guía clínica IC

ARTICULOS ESPECIALES

Guías para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia
Cardíaca
Mario Alfaro, René Asenjo, Pablo Castro, Jorge Jalil, Marcelo LLancaqueo, Luis Sepúlveda
José Luis Vukasovic
En representación de la Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Introducción

Definición

“Esta Guía Clínica de Insuficiencia Cardíaca
tiene como objetivo constituirseen una herramienta
útil para los médicos dedicados al manejo de pacientes con Insuficiencia Cardíaca, para ello se aportan
recomendaciones sobre el manejo de estos
pacientes y cuándo deben ser derivados a centros
especializados. Esta Guía está prioritariamente
sustentada en la evidencia publicada sobre esta
patología.”

Síndrome clínico complejo que es consecuencia de
una alteracióncardíaca funcional o estructural, que altera
o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de
eyección, produciendo síntomas y signos en reposo
o ejercicio (disnea, fatigabilidad, congestión).
La utilidad diagnóstica de los síntomas y signos
clínicos de IC es reducida cuando se utilizan en forma
aislada, y mejoran cuando se agrupan siguiendo los
criterios de Framingham (Tabla 1).

Tabla 1.Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca
Criterios Mayores

Criterios Menores

• Disnea paroxística nocturna u ortopnea.

• Tos nocturna.

• Disminución de peso > 4.5 kg en respuesta

• Disnea de esfuerzo.

a tratamiento de IC.

• Taquicardia >120 lpm.

• Ingurgitación yugular.
• Estertores (>10 cm desde la base pulmonar).
• Edema pulmonar agudo.

•Derrame pleural.
• Hepatomegalia.

• Galope por R3.

• Edema maleolar bilateral.

• PVC > 16 cm H2O.

• Disminución de peso de > 4.5 Kg.

• Cardiomegalia en la Rx de Tórax.

causada por IC no atribuible a tratamiento.

• Disfunción VI en el ecocardiograma.
Para el diagnóstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores.

La insuficiencia cardíaca (IC) es unaenfermedad
crónica progresiva con una alta prevalencia en los
países desarrollados (aproximadamente 2 % en
Europa y USA), y con cerca de 550.000 nuevos
casos anuales, en particular en adultos mayores1.
En los Estados Unidos, la IC es la causa
principal de hospitalización en sujetos ≥ 65 años, con
una incidencia de 10/1000. Contribuyen a estas
cifras el aumento de los factores de riesgocardiovascular en la población y su envejecimiento progresivo,
junto con la mayor efectividad en el tratamiento

de las cardiopatías, en especial el aumento de la
sobrevida post IAM.
La mortalidad anual en la IC es muy alta, aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados
con IC morirán en los próximos 5 años una vez
establecido el diagnóstico 2. Por otro lado, se trata
de una condicióncrónica caracterizada por descompensaciones o exacerbaciones y por hospitalizaciones
recurrentes, lo que determina un enorme gasto
en salud.

Revista Chilena de Cardiología - Vol. 26 Nº4, 2007

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M. Alfaro, R. Asenjo, P. Castro, J. Jalil, M. LLancaqueo, L. Sepúlveda, J. L. Vukasovic

En los últimos años han habido avances importantes
en la fisiopatología y el tratamiento de la IC. Elmodelo de activación neurohormonal, actualmente
aceptado, establece que después de un primer
evento (sobrecarga de volumen o presión o un IAM) se
produce activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) y del sistema simpático produciéndose neurohormonas con efectos hemodinámicos y
celulares en el VI (o VD) y en la vasculatura arterial y
venosa. Estos efectos contribuyen aldesarrollo y
progresión de disfunción ventricular izquierda (VI) y
finalmente al síndrome clínico de IC. Como parte de
este proceso, se liberan además neurohormonas
vasodilatadoras que contrapesan los efectos
vasoconstrictores de la activación del SRAA y del
sistema simpático.
El SRAA se activa por disminución de la perfusión
renal por menor débito cardíaco como se observa
después de un...