Haemophilus Sp

INFECCIONES
RESPIRATORIAS Y OTRAS
INFECCIONES CAUSADAS
POR HAEMOPHILUS SP
Mateo Lucciano Amado
Gonzalez
UNAB
2015

HAEMOPHILUS


Griego Haema(sangre) y philos(amante)



Taxonomia:
Familia:

Pasteurellaceae
Género: Haemophilus
Especies:
 H. influenzae
 H. ducreyi
 H. haemolyticus
 H. parainfluenzae
 H. aegyptius
 Aggregatibacter aphrophilus

HAEMOPHILUS


Bacilos Gramnegativos

Encapsuladas o no encapsuladas



Huésped
humano
1 a 1.5 micromicras
Bacterias anaerobias facultativas:
metabolismo fermentativo
Infecciones de vías respiratorias
Principales:







 Haemophilus

cocobacilos

influenzae: meningitis purulenta
 Haemophilus ducreyi: chancroide

ESTRUCTURA Y
MORFOFISIOLOGIA




Pared celular
gramnegativas
lipopolisacárido
Dependientes de Hematina, NAD y CO2

Factores de virulencia :
H.influenzae encapsulado
polirribitol (PRP)



Biotipos(I-VIII):



 Producción

fosfato de

de indol
 Actividad de la ureasa
 Actividad ornitis descarboxilasa

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

HAEMOPHILUS
INFLUENZAE



Capsula: NO/SI
SI : serotipos (a-f)
 Tipo

b: polímero de ribosa, ribitol y fosfato
fosfato de polirribitol (PRP)
 Incluye pelos
 HMW1, HMW2 ylipooligosacáridos (LOS)




NO: sin tipificación, clasificación por
proteínas y otros factores. NO
asociadas con virulencia.
No produce exotoxinas conocidas.

PATOGÉNESIS
H.INFLUENZAE



Flora normal de nasofaringe
Invaden tejidos profundos (3 días)
 Sistema

nervioso central
 Infecciones metastásicas : huesos y
articulaciones


Adhesión a las células del epitelio
respiratorio:
pelos
proteínas de la membrana externa.


PATOGÉNESIS
H.INFLUENZAE




Atraviesa la barrera mucosa: capsula
antifagocítica confiere resistencia a los
depósitos de C3b.
Endotoxina de lipoporisácarido :
 En

la pared celular: es toxica para las
células respiratorias ciliadas
 Por sangre: endotoxina.

INMUNIDAD CONTRA
H.INFLUENZAE


Anticuerpos anticapsulares (PRP)



Lactantes : inmunidad transferidapor
la madre (6 – 18 meses)



10 años: presente en el suero



Conjugación de PRP con proteínas:
inmunogenicidad en respuesta
dependiente de LT y la especificidad de
PRP

MANIFESTACIONES
CLINICAS






No encapsulados
 Sitio luminal adyacente
a la flora respiratoria
normal
 Oído medio
 Senos paranasales
 Bronquios
Compromiso de los
mecanismos normales de
limpieza:
 Infección viral
 Dañoestructural
Otitis media, sinusitis ,
conjuntivitis y

• Encapsulados
• Meningitis: 50% de
las infecciones
agudas.
• Neumonía
• Epiglotitis
• Septicemia
• Celulitis
• Artritis séptica
• empiema

MENINGITIS



Hib
Signos y síntomas de infección respiratoria superior
 Faringitis
 Sinusitis
 Otitis



media

Precede de:
 Malestar

leve

 Letargo
 Irritabilidad
 Fiebre




Mortalidad de3 a 6 % de pacientes con tratamiento
33% de los sobrevivientes tiene secuelas
neurológicas importantes

EPIGLOTITIS AGUDA






Hib
Epligotis inflamada y tumefacta, de color rojo cereza
Inflamación de los tejidos circundantes a la epiglotis :
obstrucción de la vía aérea
Inicio repentino con:
 Fiebre
 Faringitis
 Ronquera
 Tos

apagada
 Disnea.




Uso de antibioticos y mantenimiento dela
permeabilidad de la vía aérea
Complicación en laringoespasmo fatal y obstrucción
aguda

CELULITIS




Inflamación de color azul rojizo y
sensible en la mejilla o en áreas
periorbitales
Signos y síntomas:
 Fiebre
 Estado





moderadamente tóxico

Puede presentarse después de infección
respiratoria superior u otitis media.
Bacteremia

ARTRITIS


Inicia con :
 Fiebre
 Irritabilidad
Signos

locales de inflamación
 En una sola articulación grande


Bacteremia

DIAGNOSTICO Y PRUEBAS
DE LABORATORIO









Medios enriquecidos con sangre
Agar chocolate: colonias planas de color
pardo grisáceo (1 a 2 mm) en 24h.
crecimiento-> hematina exógena( factor
X), dinucleótido de nicotinamida y
adenina(NAD)
Suplemento con NAD: crea el
“fenómeno satélite”
6 a 8 h : formas...