Hemoestasis
Páginas: 7 (1551 palabras)
Publicado: 3 de febrero de 2013
Hemostasia y coagulación
La salida de sangre de un vaso lesionado se tapona gracias a un proceso llamado hemostasia que tiene lugar en 3 fases. En un primer momento, tiene lugar una vasoconstricción local, favorecida por la liberación de serotonina y otras sustancias vasoconstrictoras que provienen de las plaquetas: de esta manera, se reduce la pérdida de sangre. La segunda fase consiste en laaglutinación de las plaquetas y la formación de un agregado plaquetario que tapona rápidamente la zona lesionada. Este tapón es temporal y se transforma en un coágulo gracias a la transformación del fibrinógeno, proteína soluble, en fibrina, insoluble. Este proceso constituye la tercera fase de la hemostasia, denominada coagulación se producen una serie de reacciones en cadena que, gracias a laliberación de diversos factores, presentes en la sangre y liberados por el tejido lesionado, y a las plaquetas, determinan la síntesis de fibrina. Las moléculas de fibrina constituyen una red tridimensional en la que quedan atrapados los elementos que componen la sangre (plaquetas, glóbulos blancos y glóbulos rojos).
Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener losprocesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
2.HEMOSTASIA PRIMARIA
Tiene lugar a los pocos segundos de producirse una lesión vascular. La interacción de las plaquetas y la pared vascular juegan un papel esencial para detener la salida de la sangre en capilares, arteriolas pequeñas y vénulas.Las plaquetas son participantes esenciales en el proceso de la hemostasia primaria. Son pequeñas células discoides anucleadas, procedentes de lafragmentación del megacariocito. A pesar de carecer de núcleo, estas células contienen muchos componentes estructurales, metabólicos y de señalización propios de las células nucleadas. Incluso debido a su participación en diversos procesos fisiológicos y su accesibilidad, han servido como modelo de estudio en biología molecular.
COAGULACIÓN O HEMOSTASIA SECUNDARIA
En esta fase se produce la interacciónentre sí de las proteínas plasmáticas o factores de coagulación que se activan en una serie compleja de reacciones que culminarán con la formación del coágulo de fibrina.La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al tapón hemostático inicial, formándose un coágulo o trombo definitivo.Intervienen en el proceso varias proteínas procoagulantes (factores de coagulación) y proteínasanticoagulantes (las más importantes son antitrombina III, proteína C y proteína S) que regulan y controlan el proceso de coagulación evitando una coagulación generalizada.Aunque la descripción del mecanismo de la coagulación se divide en diferentes fases, todas ellas guardan relación entre si. Las plaquetas activadas van a acelerar el proceso de la coagulación y a su vez los productos de lacoagulación van a inducir la activación de las plaquetas.
4. FIBRINOLISIS
El sistema fibrinolítico consiste en la conversión de una proenzima, el plasminógeno, en su forma activa, la plasmina, la cual es capaz de degradar la fibrina y, así, eliminar el coágulo previamente formado. La transformación del plasminógeno en plasmina se produce mediante la acción proteolítica de dos enzimas: activadortisular del plasminógeno (tPA) y activador del plasminógeno tipo urocinasa (uPA).La plasmina degrada la fibrina del coágulo y la transforma en productos de posición carboxiterminal. Estos residuos constituyen los sitios de unión para el tPA y el plasminógeno, y son por tanto responsables de amplificar enormemente la cascada de la fibrinolisis. A esta tendencia profibrinolítica se opone una actividad...
La salida de sangre de un vaso lesionado se tapona gracias a un proceso llamado hemostasia que tiene lugar en 3 fases. En un primer momento, tiene lugar una vasoconstricción local, favorecida por la liberación de serotonina y otras sustancias vasoconstrictoras que provienen de las plaquetas: de esta manera, se reduce la pérdida de sangre. La segunda fase consiste en laaglutinación de las plaquetas y la formación de un agregado plaquetario que tapona rápidamente la zona lesionada. Este tapón es temporal y se transforma en un coágulo gracias a la transformación del fibrinógeno, proteína soluble, en fibrina, insoluble. Este proceso constituye la tercera fase de la hemostasia, denominada coagulación se producen una serie de reacciones en cadena que, gracias a laliberación de diversos factores, presentes en la sangre y liberados por el tejido lesionado, y a las plaquetas, determinan la síntesis de fibrina. Las moléculas de fibrina constituyen una red tridimensional en la que quedan atrapados los elementos que componen la sangre (plaquetas, glóbulos blancos y glóbulos rojos).
Hemostasia o hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener losprocesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
2.HEMOSTASIA PRIMARIA
Tiene lugar a los pocos segundos de producirse una lesión vascular. La interacción de las plaquetas y la pared vascular juegan un papel esencial para detener la salida de la sangre en capilares, arteriolas pequeñas y vénulas.Las plaquetas son participantes esenciales en el proceso de la hemostasia primaria. Son pequeñas células discoides anucleadas, procedentes de lafragmentación del megacariocito. A pesar de carecer de núcleo, estas células contienen muchos componentes estructurales, metabólicos y de señalización propios de las células nucleadas. Incluso debido a su participación en diversos procesos fisiológicos y su accesibilidad, han servido como modelo de estudio en biología molecular.
COAGULACIÓN O HEMOSTASIA SECUNDARIA
En esta fase se produce la interacciónentre sí de las proteínas plasmáticas o factores de coagulación que se activan en una serie compleja de reacciones que culminarán con la formación del coágulo de fibrina.La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al tapón hemostático inicial, formándose un coágulo o trombo definitivo.Intervienen en el proceso varias proteínas procoagulantes (factores de coagulación) y proteínasanticoagulantes (las más importantes son antitrombina III, proteína C y proteína S) que regulan y controlan el proceso de coagulación evitando una coagulación generalizada.Aunque la descripción del mecanismo de la coagulación se divide en diferentes fases, todas ellas guardan relación entre si. Las plaquetas activadas van a acelerar el proceso de la coagulación y a su vez los productos de lacoagulación van a inducir la activación de las plaquetas.
4. FIBRINOLISIS
El sistema fibrinolítico consiste en la conversión de una proenzima, el plasminógeno, en su forma activa, la plasmina, la cual es capaz de degradar la fibrina y, así, eliminar el coágulo previamente formado. La transformación del plasminógeno en plasmina se produce mediante la acción proteolítica de dos enzimas: activadortisular del plasminógeno (tPA) y activador del plasminógeno tipo urocinasa (uPA).La plasmina degrada la fibrina del coágulo y la transforma en productos de posición carboxiterminal. Estos residuos constituyen los sitios de unión para el tPA y el plasminógeno, y son por tanto responsables de amplificar enormemente la cascada de la fibrinolisis. A esta tendencia profibrinolítica se opone una actividad...
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