hipersensibilidad 4

Clase 19
Octubre 21, 2013

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Característica de hipersensibilidad tipo II  antígeno fijo a la membrana
- Mecanismo de diagnóstico:
Característica de hipersensibilidad tipo III  antígenos solubles
- Mecanismo de diagnóstico: se debe de saber cuántos complejos inmunes circulantes
tengo.
o Complejos circulantes RAJI
o Valor normal debe ser 0
o Índice de tolerancia que no noscausa daño: 0-9 Unidades RAJI
Hipersensibilidad tipo IV también llamada citotóxica celular
- Célula responsable  CTLs ó CTL-4 (linfocito T citotóxico)
- Tarda de 24-72 hrs
La citotóxica humoral es la hipersensibilidad II  célula responsable: ADCC
En la hipersensibilidad tipo I la célula responsable  célula cebada
Hipersensibilidad tipo IV tiene 3 características en función del tiempo derespuesta (en cada uno
de los tiempo, actúa una célula diferente)
1. Macrófagos: fagocita apoptosomas (fagocita antígenos que no fueron digeridos y forman
parte de apoptosomas)
a. También pueden fagocitar por medio de la opsonización (C4a, C3a, C5a, ba)
b. Las “opsoninas” en la célula cebada se llaman anafilotoxinas
c. Cuando fagocita, digiere al antígeno para ser presentado, pueden ser CPA para:
i.Antígenos T dependientes: endógenos y exógenos
1. Circuito independiente de plasmáticas (en las primeras 24 hrs)
ii. Antígenos T independientes: no importa porque tardaría más de 24 hrs
o Si destruye pero no presenta simplemente exocita
o Si no destruye al antígeno  forma sincicio
 Un ejemplo es las mycobacterias donde el ac. Micólico inhibe la formación
del canal fagolisosómico (gen SAPO)
 Otromecanismo es por medio de las vacuolas aerobias y anaerobias
 Óxido nítrico  arginina (anaerobia)
NADPH
 Super óxido dismutasa  (aerobia)
 Si no existen estas, se forma el granuloma.
Manifestaciones de una reacción granulomatosa siempre tardía:
- Manifestaciones tuberculoides (necrosamiento de tejido)
o Manifestación clínica de tuberculosis:







granulomas tuberculoides en la pieltuberculosis cutánea como el de la
BCG (reacción de Koch)  llamada PPD, tuberculina o Mantuks
Tuberculosis renal
Tuberculosis pumonar – miliar (alveolar)
 Se puede detectar por medio de la Rx se ve el complejo de Gohn o
lesiones en moneda (solo se ve la orilla  Calcio)
Tuberculosis ósea o mal de Pott

Prueba para saber si tengo lepra  lepromina o reacción de hansen
- Hay una prueba rápida y unatardía
- La tardía tarda de 3-4 semanas: Nitsuda
La lepra fue descubierta por: Hansen
¿Cuál hongo mimetiza la misma reacción de la tuberculosis?
Coccidoidoidis micosis
Prueba para saber si estaba en contacto con el hongo  coccidioidimina
De la histoplasmosis: histoplasmina
- Histoplasma capsulatum
- Crece principalmente en las cuevas (huano de los murciélagos)
De la candida albicans: candidinaAspergilina: de aspergillus
Todas estas pruebas son para reacción de hipersensibilidad tipo IV
Dermatitis por contacto … células responsables: células de Langherhans
- Manifestaciones: manchas, efélides, mielinización.
Hipersensibilidad tardía depende de los antígenos T dependientes:
- Tambien llamada Citotóxica celular
- Los antígenos T dependientes se clasfican: endógenos y exógenos
Los antígenosendógenos: CHM-I
Virus de hepatitis C
- Entra el péptido y es marcado el sitio de corte por la ubiquitina
- En el inmunoproteosoma  LMP1 y LMP2
- Los péptidos salen cortados y la tapasina los tranporta al RER donde TAP 1 y TAP 2
- En el RER está el CHM-I donde su sitio de unión está ocupado por la calnexina y la B2
microglobulina la desplaza
- La calreticulina lleva a los péptidos al sitio de uniónal péptido
- Va a Golgi y forma vesículas y va a membrana
En membrana, la hepatitis C puede ser silenciosa por 20-25 años  anergia (hepatocito no
presenta B7-1 B7-2) Controlada por el virus
¿Cuál es el mecanismo de la cirrosis hepática por virus de hepatitis C?

CTLs destruyen al hepatocito, y los hepatocitos son sustituidos por fibroblastos (célula de
reparación en hipersensibilidad tipo...