Hipersensibilidad De Tipo IV

Hipersensibilidad de tipo IV
A diferencia del resto de reacciones de hipersensibilidad, las de tipo IV no están mediadas por anticuerpos, sino por células T antígeno-específicas. Esta reacción se caracteriza por una gran entrada de células inflamatorias inespecíficas al sitio, en particular macrófagos. Aunque en algunos casos estas reacciones producen lesión tisular extensa y sonpatológicas por sí mismas, en muchos otros la lesión de los tejidos es limitada y la reacción desempeña un papel importante en la defensa contra los agentes patógenos intracelulares y los antígenos de contacto. Las piedras angulares de la reacción tipo IV son retraso del tiempo necesario para que la reacción se desarrolle y reclutamiento de macrófagos en vez de neutrófilos, que son losreclutados en la reacción tipo III. Los macrófagos son los componentes principales de los infiltrados que rodean los sitios de inflamación.
Las respuestas pueden agruparse en tres síndromes según la ruta por la cual el antígeno penetra en el cuerpo.
Hipersensibilidad de tipo retardado: el antígeno se inyecta en la piel (proteínas, como el veneno de insecto, tuberculina). Provoca hinchazón localen la piel.
Hipersensibilidad por contacto: antígeno absorbido por la piel (haptenos, como la hiedra venenosa). Provoca reacción epidérmica local.
Enfermedad celíaca: antígeno absorbido por el intestino (gliadina). Atrofia de las vellosidades en el intestino delgado. Malabsorción.
Hipersensibilidad de tipo retardado prueba de la tuberculina; para determinar si un individuo ha sido infectadopreviamente por Mycobacterium tuberculosis. La prueba consiste en la inyección por vía subcutánea de una pequeña cantidad de tuberculina…
Proceso
El desarrollo de la reacción de DTH (reacción de hipersensibilidad tardía) se inicia con una primera fase de sensibilización una o dos semanas después del contacto primario con el Ag. Durante la fase de sensibilización las células T helper son activadas yexpandidas de manera clonal por el antígeno presentado junto con la molécula MHC clase II que se encuentra sobre una célula presentadora de antígeno apropiada.
Existen diversas presentadoras de antígeno que participan en esta reacción, destacan las células de Langerhans (células dendríticas que se encuentran en la epidermis) y macrófagos. Las primeras captan el antígeno que entra por piel y lotransportan hasta ganglios linfáticos donde activarán a células T helper. En algunas especies, las células endoteliales vasculares expresan moléculas de MHC clase II funcionando así como células presentadoras de antígeno.
En general las células T que se activan son las CD4+ o helper, sobre todo las de subtipo TH1, pero en unos cuantos casos se observan células CD8+.
La exposición subsecuente alantígeno induce la fase efectora, producción de la respuesta. Las células migran al punto de infección. Dado que las células específicas són poco frecuentes y hay poca inflamación que atraiga las células al punto de infección, pueden transcurrir varias horas hasta que llegue una célula T de tipo correcto.
La exposición posterior a las sustancias químicas sensibilizadoras conduce a la presentación delantígeno a las células T de memoria de la dermis las cuales secretan citocinas y quimiocinas que reclutan y activan a macrófagos y otras células inflamatorias inespecíficas aumentando así la respuesta inflamatoria. Los macrófagos son las principales células efectoras de la reacción de hipersensibilidad retardada. Las citocinas producidas por las TH1 inducen adhesión de los monocitos sanguíneosa células endoteliales vasculares y su migración des de la sangre a los tejidos donde posteriormente serán activados hacia macrófagos los cuales presentan niveles elevados de fagocitosis y mayor capacidad de destruir microorganismos por mediadores citotóxicos. Además, los macrófagos activados expresan mayor cantidad de moléculas MHC clase II y moléculas de adhesión celular, es por esto que,...