Hipersensibilidad

Ácido acetil salicílico
FARMACOCINÈTICA
ABSORCIÓN. Rápida en estómago, pero en su mayor parte lo hacen en intestino delgado. En plasma en menos de 30 min; cifra máxima en dos horas, se absorbe por difusión pasiva. + pH intensifica la solubilidad de los salicilatos y la disolución de las tabletas. La presencia de alimento retrasa la absorción de los salicilatos. Se absorbe en forma rápida enla piel intacta.
DISTRIBUCIÓN: se distribuyen en todos los tejidos corporales y líquidos transcelulares, por procesos pasivos que dependen del pH. El fármaco cruza fácilmente la barrera placentaria.
Los volúmenes de distribución de dosis corrientes de aspirina y salicilato sódico en sujetos normales son de 170 ml/kg de peso corporal, en promedio; a dosis terapéuticas altas, dicho volumenaumenta en promedio 500 ml/kg.
BIOTRANSFORMACIÓN Y ELIMINACIÓN. En el retículo endoplásmico y las mitocondrias de hígado. Los tres productos metabólicos principales son el ácido salicilúrico (conjugado con glicina); el glucurónido de éter o fenólico, y el glucurónido de éster o acilo. Los salicilatos se excretan por la orina.En orina alcalina, puede eliminarse, en la forma de salicilato libre, más de30% del fármaco ingerido, en tanto que en la orina acida puede disminuir incluso a 2 por ciento.
La vida media 15 min en plasma; del salicilato es de dos a tres horas dosis bajas, y de 12 h a las dosis antiinflamatorias usuales.15 a 30 h casos de intoxicación. Las mediciones de su cifra en plasma sirven para vigilar el tratamiento y la aparición de toxicidad.

FARMACODINAMIA El ácidoacetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Acetazolamida: los salicilatos disminuyen la excreción renal de la acetazolamida. Pueden desencadenar efectos tóxicos. La acetazolamina puede aumentar la eliminación urinaria de los salicilatos aumentanto el pH urinario.
Anticoagulantes: el riesgo dehemorragias aumenta si se administra ácido acetilsalicílico a pacientes bajo tratamiento anticoagulante. La aspirina desplaza a la warfarina unida a las proteínas plasmáticas
Antineoplásicos: dado que el AAS puede provocar hemorragias gástricas al inhibir la agregación plaquetaria, aumenta el riesgo en pacientes tratados con fármacos que ocasionan trombocitopenia (quimioterápicos, globulinaantitimocito y estroncio.)
Alcohol: la ingestión concomitante con ASA aumenta el riesgo de irritación de la mucosa gástrica y hemorragias gastrointestinales
Antidiabéticos: los salicilatos aumentan de forma indirecta la secreción de insulina, reducen los niveles de glucosa en sangre. Aumentan los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas. En grandes dosis, desacoplan la fosforilización oxidativa,ocasionando una depleción del glucógeno hepático y muscular y, por tanto, hiperglucemia y glucosuria.
Corticoides: aunque existen controversias sobre el potencial ulcerogénico de los corticosteroides, (prednisona y otros) hay consenso de que la administración concomitante de aspirina y corticoides puede aumentar la toxicidad gástrica de la primera y, por tanto el riesgo de hemorragias gástricas.Otros fármacos AINES: la combinación de ASA con otros anti-inflamatorios no esteroídicos (por ejemplo la indometacina o el piroxicam) ocasiona efectos aditivos sobre la toxicidad gastrointestinal.
Niacina: la vitamin B3, ocasiona un flush cutáneo cuando se administra a dosis mayores que la dosis requerida diaria. Esta vasodilación cutánea es debida a un efecto de la prostaciclina, unaprostaglandina cuya síntesis es bloqueada por la aspirina.


Adrenalina
FARMACOCINÈTICA
Absorción. No es eficaz en administración oral, porque se conjuga y oxida con rapidez en la mucosa del tubo digestivo y en hígado. En los tejidos subcutáneos, la absorción es lenta a consecuencia de la vasoconstricción local; no obstante, es rápida después de la inyección intramuscular.
Eliminación presistémica...