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Agentes mutagénicos físicos
Aunque las subidas intensas y rápidas de la temperatura pueden provocar mutaciones, los agentes físicos mutagénicos por excelencia son las radiaciones, que se dividen en ionizantes y no ionizantes.
 ·        Radiaciones ionizantes. Son radiaciones de longitud de onda muy corta y, por tanto, muy energéticas, que provocan la ionización de los átomos de las sustanciasque atraviesan. Entre estas radiaciones se encuentran los rayos X y g, así como las partículas α y b y los neutrones emitidos en procesos radiactivos.
Los efectos de las radiaciones ionizantes sobre los seres vivos son de tres tipos:
   - Fisiológicos. Pueden producir cambios enzimáticos que se traducen en modificaciones metabólicas.
   - Citogenéticos. Comportan alteraciones en la estructurade los cromosomas, como deleciones y translocaciones.
   - Genéticos. Son producidos por ionizaciones directas del ADN o a través de otros iones que, a su vez, provocan nuevas ionizaciones y la aparición de radicales libres muy reactivos. Éstos originan cambios químicos en el ADN que se traducen en mutaciones génicas, como la rotura de los enlaces nucleotídicos, la rotura y pérdida de basesnitrogenadas y la aparición de formas tautoméricas.
 
 ·           Radiaciones no ionizantes. Son, fundamentalmente, las radiaciones ultravioleta (UV). A diferencia de las anteriores, no producen ionizaciones. Su acción primaria consiste en provocar el paso de electrones a niveles energéticos más altos, lo cual puede dar lugar a formas tautoméricas y dímeros de timina.
 
Agentes mutagénicos químicos 
Numerosas sustancias tienen acción mutagénica (hidrocarburos policíclicos, aminas aromáticas, agentes alquilantes, colorantes industriales, pesticidas, etc.). A diferencia de las radiaciones, sus efectos, entre los que se pueden destacar los siguientes, suelen ser más retardados:
 
 ·            Modificaciones de las bases nitrogenadas. Comprenden las reacciones de desaminación, alquilacióne hidroxilación, que provocan emparejamientos erróneos. Así, por ejemplo, la desaminación de la adenina da lugar a la hipoxantina, que se aparea con la citosina en lugar de la timina; la guanina se transforma por alquilación en 6-O-metilguanina, que se aparea con timina en lugar de citosina.
 
 ·           Sustituciones de bases. Están causadas por análogos de bases nitrogenadas que provocan unemparejamiento erróneo durante la replicación al cambiar una base por otra. Entre ellos se encuentran la 2-aminopurina y el bromouracilo.
 
 ·           Introducción de ciertas moléculas en la cadena polinucleotídica del ADN. Estas inserciones provocan la aparición de un exceso de nucleótidos en la hebra de nueva formación durante la replicación. De este modo, a partir de ese punto lostripletes de bases se alteran y el mensaje genético cambia.
 
Las características clínicas más importantes comprenden trastornos de movilidad, alteraciones cognitivas y síntomas psiquiátricos. Cada uno de los signos y síntomas de la MLS pueden sucederse aisladamente o en combinaciones variables. Con el tiempo, hasta un 95% de los pacientes muestran un patrón de movimientos como los de la Corea deHuntington. Alrededor del 50% de los pacientes desarrollan un cuadro clínico con debilitamiento muscular e, incluso, con atrofia, durante la evolución de esta enfermedad. Comúnmente, entre el 20 y el 40% de los pacientes, se ven afectados por ataques epilépticos y anomalías psiquiátricas (trastornos de personalidad, ansiedad, depresión, trastornos obsesivo-compulsivos, trastornos bipolares o trastornosesquizo-afectivos). Se ha diagnosticado acantocitosis en casi todos los hombres con SML. Un tercio de todos ellos padecen hepatoesplenomegalia (los pacientes tienen una elevada concentración de creatina fosfoquinasa en suero, llegando a un valor máximo de 4000 U/L, siendo la cantidad de enzimas hepáticos elevada). Con el tiempo, hasta un 60% de los enfermos de MLS pueden sufrir anomalías...