Homocisteína

Glosario sobre homocisteína
¿Perspectivas diferentes o una explicación unificada de la arterioesclerosis? Un descubrimiento realizado hace casi tres décadas (al que en su momento se prestó poca atención pero que ahora atrae la atención de los médicos) promete alterar considerablemente nuestra perspectiva de las causas que provocan los infartos de miocardio y las apoplejías. También puedesignificar que las precauciones más sencillas en la dieta, adoptadas a tiempo, pueden reducir significativamente el riesgo.
Desde al menos los años 50, la visión dominante de la arterioesclerosis cardiovascular (ACV) ha sido que es principalmente el resultado de una vida con una dieta rica en grasas animales, sobre todo en colesterol. Esta teoría sostiene que el colesterol, principalmente lalipoproteína de baja densidad (LDL), forma acumulaciones en el interior de las pequeñas y largas arterias. Con el tiempo, estas acumulaciones o los coágulos que generan pueden impedir que llegue el flujo sanguíneo al corazón, al cerebro y a las arterias que suministran la sangre a las extremidades inferiores. Las consecuencias son infartos de miocardio, apoplejías y vasculopatías periféricas.
La mayoríade los investigadores y médicos de hoy en día mantienen la "teoría del colesterol", aunque nunca se haya demostrado con rigor. Aunque las concentraciones elevadas de lípidos sí incrementan el riesgo de ACV, no implica que los lípidos por sí mismos causen la enfermedad que suele denominarse "endurecimiento de las arterias." Aún sigue siendo un misterio cómo lo consiguen exactamente.
Primeraspercepciones
En 1968, mientras acudía a una conferencia sobre genética humana en el Hospital General de Massachusetts en Boston, el Dr. Kilmer S. McCully se encontró con dos niños con un trastorno genético denominado homocistinuria. En los pacientes que padecen este trastorno, la homocisteína, un aminoácido formado a partir de metionina, está presente en la sangre en cantidades excesivas y se excretapor la orina.
Sorprendentemente, estos niños (uno de ellos un varón de tan sólo 2 meses de edad) tenían un avanzado estado de arterioesclerosis que, según McCully, se parecía mucho al observado en adultos con ACV excepto por un detalle: los ateromas no contenían lípidos.1,2 Cambios similares se habían observado en otros niños con homocistinuria pero, como las acumulaciones de lípidos no eranevidentes, se les consideró como un tipo especial de efecto "tóxico" de la homocisteína en las arterias.
Por casualidad, se consiguieron los tejidos de la autopsia de un niño de 8 años con homocistinuria que había muerto hacía 35 años de una apoplejía. Las arterias de este chico eran exactamente iguales que las de hombres mayores con arterioesclerosis. Se le ocurrió a McCully que la principalpatología es un cambio fibrótico (y fibrocalcificado) en el tejido interno de las arterias, lo que literalmente genera las arterias "endurecidas". ¿Podría esto ser un resultado directo de la exposición a una concentración elevada de homocisteína en el torrente circulatorio?
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Pistas genéticas
Se han observado al menos tres formas de homocistinuria en niños con deficienciasenzimáticas hereditarias. La forma más común es una falta de cistationa-sintetasa, que convierte la homocisteína en cistationa. Estos niños tienen una alta probabilidad de desarrollar arterioesclerosis a una edad temprana, y muchos de ellos mueren jóvenes de cardiopatías o apoplejías. Dos formas muchos más extrañas de homocistinuria aceleran también los cambios fibroescleróticos de las arterias.
¿Tienentambién los individuos que padecen homocistinuria, con un único gen anormal, el riesgo de sufrir una enfermedad arterial? Así lo parecía. Los estudios realizados con individuos con ACV prematura sin los factores habituales de riesgo de arterioesclerosis demostraron que el 30% de estos individuos presentaban concentraciones anormalmente elevadas de homocisteína en sangre.3 Se afirmó que una de...