Hormonassexuales 120707145138 Phpapp01

Hormonas
Sexuales

Hormonas sexuales
femeninas

Ciclo sexual femenino.

Principios de Medicina Interna. Harrison. 16º edición.

Regulación del eje.
Hipotálamo
GnRh
[ ] < de
200pg/ml

Hipófisis
LH

FSH
Ovarios
Activina

Estrógeno

Inhibina

Progesterona

Regulación del eje.
+

Hipotálamo
GnRh
+
Hipófisis
LH

FSH
Ovarios

[ ] > 200-300 pg/ml

Activina

Estrógeno

Inhibina

ProgesteronaEstrógenos
Naturales

Estradiol
Estriol
Estrona

Etinilestradiol

Semisintéticos

Mestranol
Quinestrol
Dietilestilbestrol

Sintéticos

Dienestrol

Mecanismo de acción

Los estrógenos favorecen la acción de la
progesterona
Inducen la formación
Promueven su
de su receptor
fijación al

Acciones específicas Hiperemia
Mio
Útero
Cuello

Actina, miosina y ATP

Hipertrofia

Up regulation de R de
oxitocinaHiperplasia

Maduración

Moco cervical
Trompa
s
Mamas

Estimula la síntesis e hidratación

Actividad ciliar
Estimula el desarrollo de canalículos (estroma).
Mastodinia

Acciones inespecíficas
Estimulo de la síntesis y liberación de PRL
Modifican la actividad tiroidea
Disminuyen el cortisol libre
Disminuyen LDL y aumentan HDL
Factores VII y XII
Coagulación
Factores anticoagulantes
FibrinólisisTejido óseo: balance positivo

Farmacocinética

A

Oral, IM, Tópica (parches, cremas, óvulos)
Por vía oral: baja BD

D

Generalizada
Unión a SHBG (95%)
Depósito en tejido adiposo

M
E

Hepático (conjugación)
Estradiol
Estrona

Orina (ppalmente conjugados)
Biliar: CEH

Estriol

Efectos Adversos
Por

[]

Por

[]

♠Aumento del moco cervical

♣Metrorragia por supresión

♠Hipermenorrea

♣Amenorrea♠Dismenorrea
♠Mastalgia
♠Hiperpigmentación

Otras
♦HTA
♦Enfermedad tromboembólica
♦ IAM
♦Carcinogénesis
♦Hiper TAG
♦Edemas

Usos terapéuticos
Terapia sustitutiva
Diagnóstico de amenorrea
Esterilidad
Ca próstata andrógeno dependiente
Dismenorrea
Acné e hirsutismo
Anticonceptivos hormonales (anovulación)

Contraindicaciones

ABSOLUTAS
RELATIVAS

HTA no compensada
Antecedentes de IAM y/o TEP

HTAcompensada

Enfermedad vascular

DBT

Cáncer estrógeno dependiente

Dislipemias

Antecedentes de Insuf. Hepática

Litiasis biliar
Embarazo (1º trimestre)

Antiestrógenos

( Moduladores selectivos de receptores
estrogénicos)

CLOMIFENO
TAMOXIFENO
RALOXIFENO
DANAZOL

CLOMIFENO
Agonista
a nivel
ovárico

Antagonist
a a nivel
hipotalámi
co y
endometri
al

Aumento
de GnRh
Aumento de
LH

Inducción de ovulaciónTratamiento de esterilidad

TAMOXIFENO
Antagonista a
nivel mamario e
hipotalámico

Agonista a
nivel
endometrial,
hepático,óseo
y urogenital

Tratamiento del cáncer de mama
hormono-dependiente

RALOXIFENO
Agonist
a a nivel
óseo.
Reduce
colester
ol

Antagonis
ta a nivel
mamario.

Ago parcial
en
endometrio
(No
proliferació
n)

Tratamiento de osteoporosis.

Derivado de
noretisterona

DANAZOL
Inhibela
ovulación

Altera la
esteroidogénesis
ovárica

Tratamiento endometriosis

Progestágenos
Naturales

Progesterona
17-alfa- hidroxiprogesterona
Derivados de 17-alfa- progesterona

Sintéticos

Acetato de medroxiprogesterona
Caproato de hidroxiprogesterona
Derivados de 19 nortestosterona
Norgestrel
Linestrenol
Noretisterona

Mecanismo de acción.
Progesterona interactúa con receptores
ubicados enel citoplasma o en el núcleo.
Desencadena eventos que finaliza con
efecto de hormonas esteroideas.

Para que actúe, el tejido debe haber estado
expuesto previamente a estrógenos.

Acciones Generales.
* Modifican la acción de los ESTRÓGENOS actuando
sobre receptores citoplasmáticos:
- Disminuyen la concentración de receptores de
estrógenos
-Disminuyen la concentración de complejo Estrógenoreceptoren el NÚCLEO

* Evita la ESTIMULACIÓN y DESARROLLO excesivo
RESULTANTE del estímulo constante estrogénico.

Acciones farmacológicas
(I).

Derivado
Endometrio
Miometrio
Trompas

Cuerpo uterino
Mamas

17 alfa progest. 19 nortestoster.
Secretor (aumento
tortuos gland., vasos
espiralados, etc.)

Delgado, no apto
para anidación

Relajación

Relajación

Enlentece
movilidad y
contracciones

Gran...