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Ictericia Neonatal

ANDREA OCHOA
PEDIATRÍA IX SEMESTRE
Universidad de Ciencias Aplicadas y
Ambientales

BILIRRUBINA
FORMACIÓN:
80%

Catabolismo grupo Hemo.
Fragmentación de Hb. en eritrocitos.

10%

Eritropoyesis ineficaz.

10%

Metabolismo de proteínas de la sangre:

- Citocromo, mioglobina, óxido nítrico
sintetasa, glutatión peroxidasa, catalasa. -

Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de RudolphVol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 20

Vía
Metabólica de
Degradación
Grupo Hemo
y Formación
de Bilirrubina

ICTERICIA NEONATAL
Coloración amarillenta de piel y escleróticas, de
progresión céfalocaudal producida por depósitos de
bilirrubina.
Recién nacido – Transición en
metabolismo bilirrubina.
(Eliminación)
FETAL – ADULTA
Placenta - Hepatocitos
-Aumento en producción:Menor ciclo de vida de
eritrocitos.
-Defectos de eliminación:
Limitación transitoria de
capacidad del hígado para conjugar.
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid,
2004.

- Frecuencia:
60% RN a
término
80%
Prematuros

Bilirrubina no conjugada:
Liposoluble
Indirecta
*NEUROTOXICA
Bilirrubina conjugada:
Hidrosoluble
Directa
(UDPGA)

Behrman,Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

MECANISMOS: Hiperbilirrubinemia indirecta

- Aumento cantidad de
bilirrubina que tiene que
metabolizar el hígado.
- Alteración o reducción de
la actividad de la
transferasa.
- Competición con la
transferasa o bloqueo.
- Desaparición o
disminución de enzima.

- Reducción en capacidad
de bilirrubina porhepatocitos.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España,

TOXICIDAD
Limitan retención de bilirrubina en circulación.
Aumentan permeabilidad de la barrera
hematoencefálica.
Aumentan susceptibilidad de células cerebrales a
efecto tóxico.

BS Disminuye con alimentación precoz.
BS Aumenta con deshidratación.

CARACTERÍSTICAS

Meconio: 1 mg Bilirrubina / dL.Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

PRODUCCIÓN:
Hemólisis
Incompatibilidad Grupo Sanguíneo
Deficiencias enzimáticas eritrocito
Defectos estructurales eritrocito
Vida media disminuida
Hijos de diabéticas
Policitemia
Eritropoyesis ineficaz.
Hemorragias
Extravasaciones
Hematomas
Sepsis
Deficiencia de 6GPD

- ELIMINACIÓN
Deficienciacaptación hepática
Alteración en conjugación
+ Circulación enterohepática
Origen Genético
Sx. Gilbert
Sx. Crigler-Najjar I&II

ICTERICIA FISIOLÓGICA
(NEONATAL)
2do-3er día

BI Cordón Umbilical
1-3mg/dL
Aumenta a un ritmo < 5mg/dL/24 horas.
2-3 veces mayor que adultos.

2do-4to día

5to-7mo día

Visible

Nivel máximo: 5-6mg/dL

10-14 días

Disminuye < 2mg/dL

Desaparece
Behrman, Kliegman, Jenson.Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

INDIRECTA
Coloración amarilla brillante o anaranjada.

DIRECTA
(Obstructiva) Tono verdoso o amarillo
sucio.
Aletargado
Anoréxico

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.e

PREMATUROS:
Elevación igual o menor que en RN a término.
Mayor duración.Picos más altos 4to – 7mo día 8-12 mg/dL.

Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004

Diabetes Materna
Raza
Prematuridad
Fármacos
Policitemia
Sexo masculino
Trisomía 21
Cefalohematoma
Lactancia natural
Pérdida de peso
Demora en defecación
Antecedente familiar

FACTORES DE RIESGO
(Ictericia Fisiológica)

> 12mg/dL

Behrman, Kliegman, Jenson.Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Primeras 24 horas

(Ictericia Fisiológica)

• Eritoblastosis fetal.
• Hemorragia oculta.
• Hematomas.
• Síndrome de Crigler-Najjar.

3er día – Primera
semana

2do-3er día

• Sepsis.
• TORCH.

Lactancia materna.
Sepsis.
TORCH.
Atresia congénita de conductos biliares.
Hepatitis.
Galactosemia.
Anemia...