Ictericia E Insuficiencia Hep Tica

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
SEMIOLOGÍA

Ictericia e insuficiencia hepática
Fernando Quevedo Candela

Ictericia
La ictericia, una coloración amarillenta de la esclerótica, la piel y las
mucosas, aparece por la acumulación de bilirrubina, un producto
intermedio en el metabolismo del grupo hemo.

Ictericia
Debe diferenciarse de la pigmentación amarillenta provocadapor la ingestión de
alimentos ricos en carotenos (zanahorias) o licopenos (tomates) o fármacos como
mepacrina o busulfano.

El 70% de los 250-300 mg de bilirrubina que se producen a diario es el
resultado de la degradación reticuloendotelial de eritrocitos viejos.

La bilirrubina se elimina por el hígado en un
proceso que consta de tres pasos.

Se excreta al canalículo
biliar por otra proteínatransportadora

Transporte por
transportadores de
membrana
específicos

Conjugación con
glucorónicos

Transporte, se desplaza a la
membrana canalicular

Ictericia
Una vez en la bilis, la mayor parte de la bilirrubina conjugada se excreta en las heces,
aunque una pequeña cantidad se desconjuga por las
reabsorbe.

bacterias del colon

Las bacterias del colon también reducen la
bilirrubina aurobilinógenos que se reabsorben
y excretan en la orina.

y se

Ictericia
La concentración normal de bilirrubina es de 0,4 ± 0,2 mg/dl y más del 95%
no está conjugada.
La hiperbilirrubinemia se define como una concentración de bilirrubina total
mayor de 1,5 mg/dl, una concentración no conjugada mayor de 1,0 mg/dl y
una concentración conjugada mayor de 0,3 mg/dl.

EN GENERAL

La concentración sérica debilirrubina debe superar 2,5 a 3,0
mg/dl para que la ictericia sea visible.

Ictericia
• La hiperbilirrubinemia se divide en dos clases: no conjugada (> 80% de
bilirrubina total) y conjugada (> 30% de bilirrubina total)
• En caso de ictericia prolongada, la bilirrubina circulante puede unirse de forma
covalente a la albúmina, lo que impide su eliminación hasta que se degrada esta
última.
• Labilirrubina conjugada se elimina por los glomérulos renales; en la insuficiencia
renal, la concentración de bilirrubina puede aumentar enormemente.

Ictericia: Etiología
Hiperbilirrubinemia predominantemente no conjugada
Producción excesiva de bilirrubina
• Transtornos hemolíticos: intra y extravasculares
• Eritropoyesis ineficaz: aumento en la destrucción intramedular de
hematíes o precursoreseritrocitarios.
Captación hepática defectuosa de bilirrubina
• Familiar: Sindrome de Gilbert
• Medicamentos: ácido flavaspídico, ayuno prolongado
Alteración de la conjugación con ácido glucurónico
•
•
•
•

Disminución de la actividad de la glucoroniltransferasa
Ausencia o déficit hereditario de la GCT: síndrome de Crigler-Najjar tipos I Y II
Inmadurez del sistema enzimático: ictericia neonatal
Deficitadquirido del sistema GCT: Inhibición medicamentosa, enfermadad hepatocelular: hepatitis y cirrosis

Ictericia
Hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada
Alteración en la excreción hepática de bilirrubina
Herditaria:
• Sindrome de Dubin-Johnson, Sd. De Rotor.
• Colestasis intrahepática recurrente (benigna)
• Ictericia colestásica del embarazo
Adquirida:
• Hepatitis: vírica, A y B, Mononucleosisinfecciosa
• Hepatitis inducida por toxinas y medicamentos: Hepatitis alcohólica.
• Cirrosis: alcohólica, posnecrótica, biliar, hemocromatosis.
• Hepatoma; tumor metastásico, absceso
• Granulomas: sarcoidosis, tuberculosis

Colestasis extrahepática:
• Litiasis biliar
• Carcinoma de las vías biliares, de páncreas
o de la ampolla de Vater.
• Estenosis de los conductos biliares
• Atresia biliar
•Quiste coledocal
• Grandes nódulos regenerativos en el hilio
hepático

Ictericia: Diagnóstico
ANAMNESIS

1. Forma de inicio y evolución

 

1.1. ¿Cuánto tiempo hace que está
usted ictérico?

-

1.2. ¿Apareció la ictericia
 Rápidamente (en horas o días)?
 Lentamente?

 
 
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1.3. ¿Estuvo precedida la ictericia de
 Una pérdida de apetito?
 Náuseas y vómitos?
 Aversión al tabaco?

 
 
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