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Mecanismo de acción
Los antagonistas H2 suprimen la secreción de ácido clorhídrico producido por las células parietales del estómago. Sus funciones ocurren al bloquear la unión de la histamina, liberadas por las células ECL estomacales, con el receptor H2 de la célula parietal, impidiendo la secreción de HCl. Por otro mecanismo, ciertas sustancias que promueven la secreción de HCl, como lagastrina y la acetilcolina, tienen un efecto reducido cuando se bloquean los receptores H2.1
Farmacología
Se prescriben cuatro antagonistas H2 en el uso clínico, la cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Recientemente se ha aprobado en algunos países la administración de la lafutidina como antihistamínico antagaonista H2. Los cuatro agentes se absorben rápidamente en el intestino y, con laexcepción de la nizatidina, pasan por un metabolismo de primer paso hepático, lo que resulta en una biodisponibilidad cercano a un 50%. Al tener poco metabolismo hepático, la nizatidina tiene una biodisponibilidad cercana al 100%. La vida media de los cuatro agentes está entre 1 y 4 horas y la duración de su efecto depende de la dosis administrada. Los antagonistas H2 se eliminan por unacombinación de procesos metabólicos del hígado, la filtración glomerular y la secreción tubular de los riñones. Para pacientes con insuficiencia renal y hepática, se debe regular la dosis.
Inhibidores de la bomba de protones
Los inhibidores de la bomba de protones son medicamentos cuya acción principal es la reducción pronunciada y duradera de la producción de ácido en el jugo gástrico. Este grupo defármacos ha sustituido a otros con efecto similar pero con un mecanismo de acción diferente llamados antagonistas de receptor de H2. Estos medicamentos están entre los más vendidos en el mundo debido a su eficacia y seguridad. Los inhibidores de la bomba de protones son bases débiles lipofílicos y, estructuralmente, todos estos fármacos son distintas variantes del benzimidazol.
Mecanismo de acciónLos inhibidores de la bomba de protones actúan bloqueando irreversiblemente la ATPasa (H+/K+ ATPasa) de membrana, una enzima que intercambia hidrógeno por potasio a ambos lados de la bicapa lipídica, llamada también bomba de protones. Esta enzima participa en la etapa terminal de la secreción de protones en el estómago, y es directamente responsable de la secreción de iones H+ al lúmen delestómago, haciéndola una diana ideal para la inhibición de la secreción ácida.

La utilización de esta etapa final como blanco, así como la naturaleza irreversible de la inhibición, hace de esta clase de fármacos que sean más efectivos que los antagonistas de H2. Reducen la secreción ácida entre un 90-99% por 24 horas.2
Farmacocinética
Generalmente, la absorción de estos inhibidores no se veafectada por la co-administración con comida. El rango de absorción de omeprazol, no obstante disminuye concomitantemente con la entrada de comida. Adicionalmente, la absorción de lansoprazol o esomeprozol disminuye y se retrasa por comida. Estos efectos farmacocinéticos, no obstante, no tienen un impacto significativo en la eficacia. (Wyeth Australia, 2004; AstraZeneca, 2005).
La vida media de estosinhibidores está entre las 0.5-2 horas; de cualquier forma, el efecto de una simple dosis sobre la secreción de ácidos persiste unos 2-3 días. Esto es debido a la acumulación del fármaco en las células parietales y a la naturaleza irreversible de la inhibición.
Prostaglandinas y antiinflamatorios no esteroides (AINE)
Dado que las prostaglandinas (PG) participan en las respuestas inflamatorias alestimular las terminales nerviosas del dolor, los antiinflamatorios no esteroides (AINE), como la aspirina, actúan inhibiendo la ciclooxigenasa y así, la producción de PG. Por otra parte, las prostaglandinas se ocupan de mantener la integridad y proliferación de la mucosa gástrica, al asegurarle un adecuado riego sanguíneo. La mucosa gástrica es uno de los mecanismos de protección del estómago...