infarto de bazo

CONTRIBUCIÓN ESPECIAL

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Infarto de Bazo y Hemoglobinopatía S en la Altura
Oscar E. Frisancho* y Carlos Ichiyanagui Rodríguez*

RESUMEN
La hemoglobinopatía S es un desorden hereditario resultado de una mutación en el gen
beta-S que se expresa con la sustitución de un aminoácido en la cadena beta de globina. El
problema se presenta cuando algún sujeto con hemoglobinopatía S se exponea la hipoxia de
altura. La disminución de la saturación de oxígeno forma polímeros de Hb S que deforman al
glóbulo rojo en forma de “media luna” (célula falciforme o drepanocito). Las células falciformes
(rigidas y frágiles) tienden a adherirse a otros glóbulos rojos incrementando la viscosidad y
estásis sanguínea, generando oclusión vascular e infarto en los tejidos. El bazo por su tipo decirculación es un órgano susceptible de la crisis falciforme. El infarto esplénico en la altura -en
correspondencia a diferentes circunstancias- puede evolucionar en tres etapas: a) Infarto agudo
(focal, no complicado), b) infarto masivo (compromiso de mas del 50% del parénquima) y c)
infarto con disrupción capsular. El diagnóstico precoz es fundamental, permite la instauración
oportuna dediversas medidas, especialmente una adecuada hidratación, oxigenación y rápida
evacuación a localidades de menor altitud. Con estas medidas se atenua el fenómeno falciforme
y algunos pacientes pueden superar este trance sin mayores complicaciones. El retardo
diagnostico conlleva a tomar medidas que incluso pueden exacerbar la hipoxia tisular. Importantes
poblaciones de raza negra y mestiza conancestro africano viven en la costa peruana, 10% y 2%
respectivamente tienen hemoglobinopatía S; sujetos de raza blanca con ancestro mediterráneo
también pueden portar esta hemoglobina. Es indispensable difundir el conocimiento de esta
entidad para que la tengan presente los médicos que laboran en regiones de altura; asimismo
es primordial impulsar medidas preventivas para que los individuoscon ancestro africano o
mediterráneo conozcan su estatus sickle cell antes de viajar a lugares por encima de 2.500 m.
PALABRAS CLAVE: hemoglobina S, infarto de bazo, sickle cell portador
Rev. Gastroenterol. Perú; 2012; 32-1: 68-78
ABSTRACT
The hemoglobin S is a consequence of the substitution of valine for glutamic acid at position
6 of beta globin chain. The problem arises when someindividuals with Hb S is moved to the
mountains and exposed to hypoxia. The decrease in oxygen saturation distorts the red blood cell
with HbS-shaped crescent (sickle cell). Sickle cell (rigid and fragile) tends to adhere to the other
red blood cells, generating a series of intravascular alterations that can lead to tissue ischemia
or infarction. The spleen by type of movement and lack of lateralcommunications between the
branches of the splenic artery was the most susceptible to sickle cell crisis. Splenic infarction
at altitude corresponding to different circumstances can evolve in three stages: a) Acute (focal,
uncomplicated), b) massive attack (more than 50% of parenchyma) and c) spontaneous rupture.
Early diagnosis is crucial, allowing the quick and timely introduction of variousmeasures,
including adequate hydration and oxygenation continues until its evacuation to lower altitude
locations. These measures would reduce the phenomenon of sickle and some patients may
overcome this acute trance without major complications. The delay in diagnosis leads to action
that can exacerbate tissue hypoxia and cause ischemia or infarction of various organs. A large
population ofblack and mixed race of African descent living in the Peruvian coast, 10% and
2% respectively have hemoglobin S; Caucasian subjects with Mediterranean ancestry this
hemoglobin also can carry. It is therefore essential to disseminate within the clinicians working
in regions of high status and to thus prevent potentially fatal complications in patients with Hb
S; is also essential to promote...