INFECCIONES PERINATALES

INFECCION POR CMV
La infeccion por CMV son la causa +F de infección congénita. Su incidencia es del 1%, entre 5-10% de los infectados congenitam// cursan con infeccion sintomatica con una mortalidad muy alta y un indice de secuelas >90%. Es una infección de distribucion universal.
La infección perinatal puede ser causal de cuadros graves en ptes prematuros. Por el contrario la postnatal enlos inmunocompetentes suele ser asintomatica.
El CMV pertenece al genero herpesvirus, es de gran tamaño, tiene como ac nucleido ADN y con capacidad de latencia (no se conoce con certeza los reservorios pero se cree que pueden ser los mononucleares circulantes y posiblemente los PMN, esto explica la infeccion despues de transfusiones o donacion de organos; tampoco se conoce los mecanismos quedeterminan que el virus infecte de manera latente a una celula ni los factores que hacen que una infeccion latente se active). Existen por lo menos 3 cepas diferentes (AD 169, Davis, Towne).
Su replicación es lenta. Inicial// se une a la superficie de la celula a traves de receptores, penetra en la Mb celular y entra al citoplasma donde es envuelto por una vacuola. Despues pierde su envoltura y sedirige hacia el nucleo, iniciandose la transcripcion del ADN y la sintesis de proteinas que ocurre en 3 etapas:
Inmediata temprana: sucede en las 1º 2-4 hs posinfección y se caracteriza por la transcripción “limitada” de segmentos especificos del genoma de ADN y la sintesis de fosfoproteinas y proteinas cuya expresion es necesaria para permitir que continue la transcripcion del resto del genoma.Temprana: se transcribe genes que codifican ez necesarias para la replicacion directa del ADN viral.
Tardia: se producen proteinas estructurales del virion y ocurre 36-48 hs despues de la infeccion viral. Tb. se liberan viriones infectantes.

TRANSMISION
El feto puede adquirir la infección in utero. Tb. existe el riesgo de que el neonato se infecte durante el periodo perinatal, al tener ctocon secreciones genitales, orina o leche materna infectadas o producto sanguineos CMV (+).
*Transmision intrauterina
Contrario con lo que sucede con la rubeola o la toxo el feto puede adquirir infeccion con CMV aun cdo la madre es sero(+) antes del embarazo
La infección fetal puede resultar despues que la gestante tiene una infección 1º, una recurrencia o una reinfeccion por otra cepa. Lainmunidad humoral no protege de manera completa al feto sin embargo, aunque existe el riesgo de infección fetal cdo la mujer tiene una recidiva durante la gestacion, la gravedad es mucho menor que cdo resulta de una indeccion primaria materna.
El riesgo de transmision es similar en los 3 trimestres, aunque la gravedad de la infección fetal es mucho > cdo el virus se adquiere en la 1º ½ del embarazo.No se conoce con certeza el mecanismo por el cual algunos fetos se afectan grave// y otros permanecen asintomaticos. La infeccion puede ser 2º a una viremia materna con transferencia placentaria de virus libre o de leucocitos infectados o puede haber una reactivacion local de infeccion en endometrio, cnducto cervical o miometrio con infeccion subsecuente al feto.
El daño al feto puede ser 2ºal efecto citocida de la replicacion del virus o a vasculitis. Tb. es posible que la presencia de complejos inmunitarios Ag-Ac y el deposito subsecuente de los mismos en diversos organos pudan tener un papel “i” en el daño porducido por la infeccion. Estos complejos circulantes podrian explicar el daño progresivo, tardio o ambos que ocurren en casos de infeccion congenita.

*Transmision perinatalDiversos estudios han demostrado que existe una correlacion estrecha entre la excrecion amterna de CMV en cuello uterino y leche materna y adquisicion subsecuente de infeccion perinatal por CMV.
En gral se acepta que hay infeccion perinatal cdo el RN es sero(-) para CMV en las 1º 2-3 sem de vida y desarrolla cultivos (+) 4-8 sem despues del nacimiento (periodo de incubacion)
La infeccion...