Inflamación
Páginas: 13 (3101 palabras)
Publicado: 4 de marzo de 2013
INFLAMACION
Definición
Respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado
Agentes Inflamatorios
Agentes biológicos:Bacterias, virus,parásitos
Agentes físicos: Radiaciones, frío, calor, ultravioletas.
Agentes químicos: Venenos, toxinas
Traumatismos y cuerpos extraños.
Alteraciones vasculares: Isquemia.
Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o deposito CI
Signos de la Inflamación
Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y formación de Edema.Rubor. Enrojecimiento debido a vasodilatación.
Calor. Aumento de la temperatura devido a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno .
Dolor. Síntoma subjetivo, mientras que el resto son signos de carácter objetivo.
Pérdida o disminución de la función
Inflamación aguda
3 puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular ymodificaciones leucocitarias.
1.- Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesión que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo dehiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis (parálisis total del flujo).
A medida que evoluciona la estasis se va produciendo la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren alendotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
Inflamación aguda
2.- Alteración de la permeabilidad vascular
Se alteran el endotelio por acción de los mediadores químicos. Generalmente se produce en las vénulas.
En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas. Cuándo se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las unionescelulares y las cargas negativas de la membrana basal. Majno y Palade vieron aperturas entre las células que no se encontraban rotas. Esto se debe a que las sustancias de la inflamación provocan la contracción brusca de los filamentos de actina y miosina de las células endoteliales que se retraen. Después el citoesqueleto se reorganiza para mantener la contracción durante más tiempo.
Las sustanciasinflamatorias disuelven la membrana basal de estas aperturas.
El foco central son las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a capilares y se produce extravasación por ruptura.
En los casos en los que la inflamación resulta patológica se produce necrosis de los tejidos y vasos.
Respuesta Inmediata
Respuesta inmediata: contracción de las células endoteliales yensanchamiento de la unión intercelular. Favorecido todo esto por sustancias como la histamina, la bradiquinina y los leucotrienos (excepto B4, que es quimiotáctico).
Respuesta tardía: reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial) y apertura de las uniones intercelulares favorecido por sustancias como la interleuquina-1 (IL-1), interferón-γ (IFN-γ) y factor de necrosis tumoral (TNF).Respuesta inmediata prolongada: lesión endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales por exceso de agente inflamatorio en los vasos.
Mediadores Químicos
Aminas vasoactivas
HISTAMINA se encuentra en células cebadas, basófilos y plaquetas.Se secretan ante agentes inflamatorios, moléculas del complemento (C3a, C5a), proteínas lisosomales, IL1,...
Definición
Respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado
Agentes Inflamatorios
Agentes biológicos:Bacterias, virus,parásitos
Agentes físicos: Radiaciones, frío, calor, ultravioletas.
Agentes químicos: Venenos, toxinas
Traumatismos y cuerpos extraños.
Alteraciones vasculares: Isquemia.
Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o deposito CI
Signos de la Inflamación
Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y formación de Edema.Rubor. Enrojecimiento debido a vasodilatación.
Calor. Aumento de la temperatura devido a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno .
Dolor. Síntoma subjetivo, mientras que el resto son signos de carácter objetivo.
Pérdida o disminución de la función
Inflamación aguda
3 puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular ymodificaciones leucocitarias.
1.- Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesión que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo dehiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis (parálisis total del flujo).
A medida que evoluciona la estasis se va produciendo la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren alendotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
Inflamación aguda
2.- Alteración de la permeabilidad vascular
Se alteran el endotelio por acción de los mediadores químicos. Generalmente se produce en las vénulas.
En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas. Cuándo se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las unionescelulares y las cargas negativas de la membrana basal. Majno y Palade vieron aperturas entre las células que no se encontraban rotas. Esto se debe a que las sustancias de la inflamación provocan la contracción brusca de los filamentos de actina y miosina de las células endoteliales que se retraen. Después el citoesqueleto se reorganiza para mantener la contracción durante más tiempo.
Las sustanciasinflamatorias disuelven la membrana basal de estas aperturas.
El foco central son las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a capilares y se produce extravasación por ruptura.
En los casos en los que la inflamación resulta patológica se produce necrosis de los tejidos y vasos.
Respuesta Inmediata
Respuesta inmediata: contracción de las células endoteliales yensanchamiento de la unión intercelular. Favorecido todo esto por sustancias como la histamina, la bradiquinina y los leucotrienos (excepto B4, que es quimiotáctico).
Respuesta tardía: reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial) y apertura de las uniones intercelulares favorecido por sustancias como la interleuquina-1 (IL-1), interferón-γ (IFN-γ) y factor de necrosis tumoral (TNF).Respuesta inmediata prolongada: lesión endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales por exceso de agente inflamatorio en los vasos.
Mediadores Químicos
Aminas vasoactivas
HISTAMINA se encuentra en células cebadas, basófilos y plaquetas.Se secretan ante agentes inflamatorios, moléculas del complemento (C3a, C5a), proteínas lisosomales, IL1,...
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