INMUNIDAD ADAPTATIVA Articulo Ok

Art 2. Respuesta adaptativa de la pulpa dental
Los avances recientes en inmunología han revelado la enorme complejidad del sistema de regulación inmune. La pulpa dental está equipado para dar respuestas inmunes adaptativas a la caries, las cuales incluyen las células presentadoras de antígeno, linfocitos, mastocitos, sus citocinas, y quimiocinas. El propósito de esta revisión es resumir elconocimiento actual de las funciones de estos componentes celulares y moleculares en la pulpa irreversiblemente inflamada. La inmunopatología de la formación de absceso y los mecanismos de la pulpitis dolorosa también son discutidos en este artículo.
PALABRAS CLAVES: inmunidad adaptativa, caries, quimiocinas, citosinas, pulpa dental.
La inmunidad adaptativa es antígena específica y sirve para mejorarlos mecanismos de protección de la inmunidad innata no específica. También se conoce como inmunidad adquirida; esto se debe al hecho que estas respuestas protectoras potentes se adquieren o se aprenden como consecuencia de la experiencia
La inmunidad adaptativa incluye:
Linfocitos específicos de antígeno (células T y B ) y sus productos (quimiocinas inflamatorias , citoquinas, y anticuerpos)
LasQuimiocinas inflamatorias: dirigen el tráfico de células inmunitaria y de las citocinas inducidas durante la activación de células T para regular la respuestas inmunes e inflamatorias .
Muchas citoquinas producidas por las células inmunes innatas se producen por las células T en la inmunidad adaptativa.
Una comparación de las Citoquinas de la respuesta Inmune innata y de la adaptativas se muestraen la Tabla 1.
Por ejemplo:
*Interferón - gamma (IFN-) , que aumenta la fagocitosis , es secretada por las células NK ( natural killer ) en la respuesta inmune innata , y también por las células T efectoras en la inmunidad adaptativa .
*Factor de crecimiento transformante beta (TGF-) , que atrae a las células inmunes , pero inhibe las funciones T y proliferación de células B y los macrófagos, se produce por los macrófagos y Odontoblastos en la respuesta innata , y también por las células T reguladoras ( Treg ) en la respuesta inmune adaptativa .
Las citoquinas tales como la interleuquina - 2 ( IL - 2 ) , interleucina - 4 ( IL - 4 ) , interleucina - 5 ( IL - 5 ) , y la interleucina - 13 ( IL - 13 ) sólo son inducidas por las células T activadas .
Los anticuerpos producidos por lascélulas B activadas son capaces de neutralizar las toxinas bacterianas o la prevención de la adherencia bacteriana .
Los anticuerpos también pueden funcionar como opsoninas para la fagocitosis de las bacterias extracelulares, tales como las que se encuentran en la caries .
El resultado final de la inmunidad adaptativa es una exagerada respuesta inflamatoria (inflamación inmune ) destinado aeliminar la infección . Sin embargo , si la fuente de la infección (ejemplo la caries ) no se elimina , la inflamación inmune en la pulpitis finalmente lleva a la destrucción irreversible de la pulpa .
Los propósitos de esta revisión son resumir los avances recientes en inmunología pertenecientes a la biología de la pulpa y de examinar críticamente nuestra comprensión del mecanismo de la pulpitis . Dadoque el dolor y la inflamación están íntimamente relacionadas , también se discute la modulación de la experiencia del dolor.
Las quimiocinas en pulpitis irreversible
Quimiocinas inflamatorias son producidas por leucocitos activados y células de los tejidos durante la inflamación, que junto con la regulación de moléculas de adhesión , determinan la composición de los infiltrados inflamatorios . Enla pulpa inflamada , moléculas de adhesión tales como las moléculas de adhesión celular endotelial - 1 ( PECAM - 1 ) y las moléculas intercelulares de adhesion - 1 ( ICAM - 1 ) en células endoteliales se regulan para facilitar la extravasación de los leucocitos
Muestras de caries profundas , tales como:
Proteína quimiotáctica de monocitos - 1 ( CCL2/MCP-1 )
Proteína inflamatoria de macrófagos...