inmunidad.

TRASTORNOS
DEL
SISTEMA
INMUNITARIO (II)

AGENDA
1. Hipersensibilidad
2. Autoinmunidad
3. Inmunodeficiencia

PROPÓSITO
Interpretar los diferentes eventos que
realiza el sistema inmunológico al tratar
de defendernos de las agresiones del
medio externo e interno.

SISTEMA INMUNOLOGICO
originar
REACCION
ALERGICA
MASIVA
HIPERSENSIBILIDAD
Daño tisular

Hipersensibilidad I -IVdesarrollar
REACTIVIDAD
CONTRA
PROPIOS TEJIDOS

AUTOINMUNIDAD

no responder
INFECCIONES
Y
TUMORES

INMUNODEFICIENCIA

HIPERSENSIBILIDAD
Son aquellas respuestas inmunológicas que
se producen en un organismo previamente
sensibilizado y que son capaces de provocar
daño celular o tisular.

TIPOS





Tipo I : inmediata o anafilaxia.
Tipo II : citotóxica.
Tipo III: por inmunocomplejos.
Tipo IV : tardía.

TIPO I ( INMEDIATA)
Se caracteriza por la presencia de un
anticuerpo específico ( Ig E ) que se fija
a los mastocitos y basófilos activándolos ,
ocasionando la liberación de mediadores
del fenómeno inflamatorio, responsables
de las manifestaciones clásicas de este
síndrome.

MEDIADORES DE LA HIPERSENSIBILIDAD
PRIMARIOS :
• Aminas biògenas:
- Histamina y Adenosina
• Mediadores quimiotàcticos :
- Factor quimiotàctico p/eosinòfilos
- Factor quimiotàctico p/neutròfilos
• Enzimas :
- Proteasas, hidrolasas àcidas  cininas
• Proteoglucanos :
- Heparina
- Condroitin sulfato

MEDIADORES DE LA HIPERSENSIBILIDAD

SECUNDARIOS :
• Leucotrienos : B4 , C4 y D4
• Prostaglandina D2
• Factor de activador plaquetario : PAF
•Citocinas : TNF  , IL 1 , IL 3 , IL 4 , IL 5 , IL 6 , GMCSF

ACCION DE LOS MEDIADORES
ACCION

• Infiltraciòn celular

• Vasoactivos (Vd , aumento
de la permeabilidad vascular)
• Espasmo del mùsculo liso

MEDIADOR
Citocinas ej. TNF-
Leucotrienos B4
Factor quimiotàctico p/Eo
Factor quimiotàctico p/Neu
PAF
Histamina
PAF
Leucotrienos C4 , D4 , E4
Prostaglandinas D2
Leucotrienos C4, D4 , E4
Histamina
Prostaglandinas
PAF

EJEMPLOS CLINICOS (Hs tipo I)

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




Urticaria
Rinitis alèrgica
Dermatitis atòpica
Fiebre del heno
Asma bronquial
Shock anafilàctico

TIPO II ( CITOTÓXICA )
Se caracteriza por la formación de Ac (tipo Ig
G o Ig M) que reaccionan contra antígenos que
se encuentran en la superficie de las células o
en la matriz del tejidoconectivo.
Hay activación del C ’ y la lesión es provocada
directamente por éste o por fagocitosis, dada
la opsonización de las células que provoca el C ’.

MECANISMOS
 Citotoxicidad celular mediante opsonización

y fagocitosis
 Citotoxicidad dependiente de anticuerpos
(CCDA).
 Disfunciòn celular mediada por anticuerpos.

OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS

Ig M, IgG

Los ac depositadosen la superficie de la célula diana pueden
activar el sistema del C´, esta activación genera subproductos
(C3b, C4b) que se depositan sobre la superficie celular y que
son reconocidos por los fagocitos resultando en su destrucción.

CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE AC (CCDA)

Ig G
Célula recubierta
por ac : Ig G

Unión a :
-monocitos
-neutrófilos
-eosinófilos
-linfocitos NKRechazo de injertos – Antitumoral - Antiparasitaria

Lisis celular sin
fagocitosis

Disfunción celular

Miastenia gravis . Mecanismo opuesto : Enf. de Graves

EJEMPLOS CLINICOS (Hs tipo II)
 Reacciones transfusionales
 Eritroblastosis fetal
 Anemia hemolìtica
 Agranulocitosis o
Trombocitopenia
 Pènfigo
 Reacciones medicamentosas
 Miastenia gravis

TIPO III (INMUNOCOMPLEJOS )
Se caracteriza por la formación de complejos
antìgeno-anticuerpo , que se depositan en los
tejidos y desencadenan, con ayuda del sistema
del C ‘ , fenómenos de tipo inflamatorio con
daño tisular.

Antigenos
-exógenos :
proteína extraña
-endógeno :
autoanticuerpos

Reacción del C´con el complejo
a-a, atrae a los leucocitos, que
liberan enzimas lisosomales
generando...