Inmunologia

Mecanismo de daño inmunológico
Reacción tipo 1:
* ALERGICA O DE HIPERSENCIBILIDAD INMEDIATA
* Inducida pro atg externos no patógenos alergenos
* Persona atópica produce acs IgE
* Esta fija a los mastocitos queda en espera para generar uan resp infl aguda x degranulacion q lib histamina y otras sust mediadoras
* Pocos min en el individuo previamente sensibilizado
Reaccióntipo 2:
* ACCION DE ACS
* Desencadenada por acs alterados x inf trauma o efecto químico
* Produce x suspensión de la tolerancia natural contra Ags propios
* Efecto tiene lugar por:
* Activa el complemento
* Acs son puente para los Mos, Ls citotoxicos y Nk
* Reacción de acs con ags q son recep de membrana (impiden q reciban inf de otra moléculas) miastenia gravis* Un ac con recep de membrana en ves de bloquear desencadena activación incrementada hipertiroidismo, enf de graves, rinitis, asma, acantosis nigricans y anemia ferropenica
Reacción tipo 3:
* POR COMPLEJOS INMUNES
* Unión de acs contra ags solubles es en al circulación formación de complejos x su tamaño no pueden ser atrapados por el SER o se precipitan en el endotelio vascular* Reacción mas imp de enf autoinmunes
* Daño activa el complemento producción de moléculas quimiotacticas atraen leucos se degranulan externamente y lib enzimas lisosomales dana tejido
* Localización es en sitios especiales
* Su permanencia depende cuan rápido es degradado el ag
* Acs con ADN desaparece rápido
* Ags preteinicos son mas lentos
* Composiciónestán IgG y IgM
* El factor C3b puede adherirse a los complejos 45% de casos de LES
* Muchas enf inf se debe a precipitación de complejo autoinmune y no a la acción del germen glomerulonefritis post- estreptococcica, inf estafilococcicas, fistulas arterio venosas, Sd nefrotico x plasmodium malariae, inf treponema pallidum, poliarteritis nodosa, dengue
* Eritrocito fija asu supcomplejos inmunes x recep para subfactor C3b y C3d desactivados x enzimas del GR, hígado, bazo, en el LE los GR carece de las enzimas desactivadoras asi el complejo no es metabolizado y se deposita en diferentes lechos capilares y dan los danos característicos de la enf.
* Fenómeno de arthus: proceso inflamatorio q afecta al vaso en uan prueba de sensibilidad cutánea
* Medición de complejosinmunes:
* Radioinmunoensayo mide partículas C1q unidas a lso complejos autoinmunes o su capacidad de unión
* Células de raji mide la capacidad del complejo de unirse al C3b
Reacción tipo 4:
* MEDIADA PRO CÉLULAS
* reacción típica controlada por LsT daño es pro efecto directo del L o x citoquina lib ante el estimulo antigénico tbc de reinfeccion
* LsT produce dañotisural o celular x LsCD8+ o citotoxicos diabetes tipo 1 aca los LS atacan los islotes del páncreas
* LsCD4+ del subgrupo Th1 citoquinas proinfla q activan a los macro induce daño tisural esclerosis multiple
* TBC fromacion de granulomas y procesos locales de infl danan tejidos vecinos fibrosis
MECANISMOS BASICOS DE LAS ALERGIAS
Definición: es uan resp inmune nociva de tipo infl mediadapor IgE se da en individuos q pro disposición genética se sensibilizan a un ag externo llamano alérgeno
Atopia: desarrollar un proceso alérgico
Resp es especifica por lo q la IgE es diferente para cada alérgeno tb es nociva xq la reacción infl causa molestias, daño tisular y muerte.
Porceso infl:
* Localizado: urticaria, conjuntivitis, rinitis, asma
* Generalizado: choque anafiláctico,angioedema, trans gatrointestinales mediado por IgE
Predisposición genética:
* Si uno de los padres es alérgico 30% riesgo; si ambos lo son 50%; gemelo idénticos 70%
* Familiares de 1er grado hay niveles altos de IgE
* 90% de la las personas q reaccionan con el ag5 de la ambrosia tienen el HLA-DR2
* Individuos HLA-DR3 estan ams predispuestos a todo tipo de alergia
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