Insuficiencia Cardiaca

La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón para proveer las necesidades metabólicas del organismo y/o la incapacidad de realizarlo sin tener que mantener unas presiones de llenado anormalmente altas. Por tanto no es solamente la incapacidad de bombear sangre suficiente, sino que por los distintos mecanismos de compensación, el organismo se puede adaptara esta nueva situación. Se compensa a corto plazo, pero a largo plazo irá generando síntomas derivados del mantenimiento de presiones de llenado anormalmente altas.

ETIOLOGÍA
Los estudios epidemiológicos como el Framingham pusieron en evidencia cuales eran los predisponentes para generar insuficiencia cardíaca. Los nuevos avances quirúrgicos con la caída en incidencia de la fiebre reumáticahan hecho descender la patología valvular como causante de insuficiencia cardíaca. Actualmente la hipertensión arterial conjuntamente con la arteriosclerosis coronaria, son las dos causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca.
Estos factores predisponentes generan disfunción ventricular; con los mecanismos de adaptación puede mantenerse asintomática. En el estudio SOLVD se demostró la puesta enmarcha de mecanismos de adaptación en casos de disfunción ventricular asintomática.

FISIOPATOLOGÍA
En presencia de un gasto cardíaco insuficiente, se produce una vasoconstricción del lecho arterial prácticamente generalizada para mantener una presión de perfusión adecuada, de territorios vitales como el corazón y el cerebro.
Presión arterial (PA) = Gasto cardíaco (GC) x Resistenciasperiféricas (RP)

Disfunción ventricular: PA = GC x RP
Se produce una caída del gasto cardíaco con disminución de la presión arterial comprometiendo la perfusión de los tejidos.
Adaptación: PA = GC x RP

La puesta en marcha de mecanismos de compensación genera vasoconstricción, aumento de las resistencias periféricas, logrando un aumento de perfusión de los tejidos tales como cerebro y corazón.
Elriñón percibe el déficit de perfusión por bajo gasto cardíaco como una situación de hipovolemia, con lo que se convierte en un riñón ¨ávido de sal¨, la cual retiene para aumentar el volumen de sangre circulante y así mejorar la presión arterial.

El corazón inicialmente se adapta bien a esta nueva situación de mayor volemia y por tanto mayor presión de llenado del corazón. La ley de Frank Starlingnos dice que, dentro de unos límites, a mayor precarga (presión de llenado del ventrículo) mayor fuerza de contracción de este. Se comporta por tanto como una goma elástica que cuanto más se distiende mayor es la fuerza de su acortamiento. Este aumento de la tensión de la pared ventricular, en conjunción con mecanismos hormonales, generan la dilatación e hipertrofia miocárdica.

Vemos por tantocómo los mecanismos de compensación generan una adaptación, muy beneficiosa en caso de insuficiencia cardíaca aguda. Sin embargo, mantenido de forma crónica, conlleva a un deterioro más rápido de la función ventricular.

Activación simpática
La activación simpática propia de situaciones de alerta, genera vasoconstricción, con aumento de la frecuencia cardíaca intentando aumentar el rendimientocardíaco. Esta adaptación está preparada para ser rápida y corta en el tiempo. En situación de insuficiencia cardíaca crónica la respuesta simpática mantenida tiene consecuencias deletéreas para el corazón como:
a) Efecto tóxico directo a nivel del miocardio:
* Necrosis
* Arritmias.
b) Efecto desensibilizante de los receptores adrenérgicos a nivel del miocardio.
c) Vasoconstricciónperiférica:
* Aumento de postcarga (fuerza que tiene que vencer el corazón para lograr expulsar la sangre por la aorta) con disminución del rendimiento cardíaco.
* Disminución del flujo de sangre a territorios musculares (fatigabilidad fácil)

Activación humoral
Cada vez se encuentran más mecanismos de activación y no únicamente por el riñón, que se encarga de regular la volemia.

El...