Insuficiencia Cardiaca

FISIOPATOLOGÍA
PRE REQUISITO N° 06

1. Explique la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, el porqué de la disnea y de los edemas.
MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA
A) SOBRECARGA DE VOLUMEN: Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares. Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta, de manera que la adaptación del corazón se produce a lo largo deaños. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diastólico, con aumento del volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excéntrica. Este mecanismo es en general muy adecuado, pero se puede acompañar de 2 problemas:
* El aumento de las presiones diastólicas, con repercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistémico y
* El aumento excesivode los diámetros ventriculares, con incremento de la tensión (o stress) de la pared, con aumento adicional del consumo de O2 miocárdico.

Como se ha hecho notar, la característica principal del miocardio es su capacidad de generar una fuerza o tensión. En el corazón entero, esta tensión sobre la pared ventricular se denomina estrés y es directamente proporcional a la presión intracavitaria y aldiámetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared.
Dependiendo de la distensibilidad ventricular, los aumentos de volumen se acompañarán de un incremento de las presiones diastólicas, las que finalmente se trasmiten a los territorios venosos, a través de las aurículas.

B) SOBRECARGA DE PRESIÓN: Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o lahipertensión arterial. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica".
Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocárdico.
La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficazde compensación y en la práctica no es raro encontrar pacientes con estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica. Sin embargo, puede acompañarse de disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario, la que se puede explicar por aumento desproporcionado de la masamiocárdica con respecto de los capilares, disminución de la presión diferencial aorto-ventricular, etc.

C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD: El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. En muchos casos sin embargo, desde el inicio, el problema es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio (difusao localizada), lo que determina un aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de eyección más bien pequeños. Es el caso de la llamada miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño miocárdico post-infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil). En general estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas de presión y de volumen, donde hayun cierto grado de hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades, e importantes incrementos de la tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas.

D) DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR: En un grupo reducido de casos, la disminución de la distensibilidad ventricular - o aumento de la rigidez - es el mecanismo fisiopatológico primario, sin queexista deterioro de la función sistólica. En este tipo de situaciones se observa un aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminución del volumen de eyección.
La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de la función cardiaca, pero participa como un factor adicional en otras situaciones, como son la isquemia miocárdica y la...