Insuficiencia Cardiaca
Páginas: 13 (3234 palabras)
Publicado: 14 de noviembre de 2012
FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Podemos definir Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas.
Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten laadaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación.
Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr.: infarto del miocardio, ruptura valvular, etc.) seproduce un grave deterioro de la función sistólica, que se traduce en disminución del gasto cardiaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardiaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal
Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardiaca sean de instalaciónlenta y que se acompañen de cambios en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardiaca. Son los llamados mecanismos de adaptación.
Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son las sobrecargas de volumen, las sobrecargas depresión, la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. La disminución de la contractilidad, el aumento de postcarga o la alteración del llene ventricular pueden llevar a IC.
El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como:
4.2. MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA
Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares. Normalmente el defectovalvular se instala en forma lenta, de manera que la adaptación del corazón se produce a lo largo de años. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diastólico, con aumento del volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excéntrica. Este mecanismo es en general muy adecuado, pero se puede acompañar de 2 problemas:
El aumento de las presiones diastólicas, conrepercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y
1. El aumento excesivo de los diámetros ventriculares, con incremento de la tensión (o stress) de la pared, con aumento adicional del consumo de O 2 miocárdico.
Como se ha hecho notar, la característica principal del miocardio es su capacidad de generar una fuerza o tensión. En el corazón entero, esta tensión sobre la pared ventricular sedenomina estrés y es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared. En la figura 1 se hace una aproximación al estrés meridional, donde "P" es la presión, "r" el diámetro interno del ventrículo y "h" el grosor de la pared. Cuando se produce una dilatación progresiva del ventrículo, sin un engrosamientoproporcional de la pared, se observan un aumento de la tensión sobre la pared ventricular, es decir de la poscarga, con el consiguiente aumento de la dificultad para contraerse contra la misma presión intracavitaria.
Figura 1:
El estrés meridional sobre la pared ventricular depende en forma directa de la presión sobre la pared y el radio de la cavidad, e inversa del grosor de la pared. Un aumento aldoble del diámetro de la cavidad, con conservación del grosor de la pared, provoca un aumento al doble del estrés, lo que lleva a un aumento del consumo de oxígeno por el tejido miocárdico comprometido.
En la imagen se aprecia como un aumento de 3,6 a 7,0 cm del diámetro ventricular, conservando el mismo grosor de pared, produce el doble de estrés ventricular. Es decir, si el aumento del...
Podemos definir Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas.
Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten laadaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación.
Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (v.gr.: infarto del miocardio, ruptura valvular, etc.) seproduce un grave deterioro de la función sistólica, que se traduce en disminución del gasto cardiaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardiaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal
Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardiaca sean de instalaciónlenta y que se acompañen de cambios en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardiaca. Son los llamados mecanismos de adaptación.
Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son las sobrecargas de volumen, las sobrecargas depresión, la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. La disminución de la contractilidad, el aumento de postcarga o la alteración del llene ventricular pueden llevar a IC.
El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como:
4.2. MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA
Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares. Normalmente el defectovalvular se instala en forma lenta, de manera que la adaptación del corazón se produce a lo largo de años. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diastólico, con aumento del volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excéntrica. Este mecanismo es en general muy adecuado, pero se puede acompañar de 2 problemas:
El aumento de las presiones diastólicas, conrepercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y
1. El aumento excesivo de los diámetros ventriculares, con incremento de la tensión (o stress) de la pared, con aumento adicional del consumo de O 2 miocárdico.
Como se ha hecho notar, la característica principal del miocardio es su capacidad de generar una fuerza o tensión. En el corazón entero, esta tensión sobre la pared ventricular sedenomina estrés y es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared. En la figura 1 se hace una aproximación al estrés meridional, donde "P" es la presión, "r" el diámetro interno del ventrículo y "h" el grosor de la pared. Cuando se produce una dilatación progresiva del ventrículo, sin un engrosamientoproporcional de la pared, se observan un aumento de la tensión sobre la pared ventricular, es decir de la poscarga, con el consiguiente aumento de la dificultad para contraerse contra la misma presión intracavitaria.
Figura 1:
El estrés meridional sobre la pared ventricular depende en forma directa de la presión sobre la pared y el radio de la cavidad, e inversa del grosor de la pared. Un aumento aldoble del diámetro de la cavidad, con conservación del grosor de la pared, provoca un aumento al doble del estrés, lo que lleva a un aumento del consumo de oxígeno por el tejido miocárdico comprometido.
En la imagen se aprecia como un aumento de 3,6 a 7,0 cm del diámetro ventricular, conservando el mismo grosor de pared, produce el doble de estrés ventricular. Es decir, si el aumento del...
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