INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA
Se define como la etapa en la que el corazón es incapaz de realizar las demandas metabólicas del organismo o lo hace pero aumentando las presiones de llenado. Esto implica el fracaso de la función de bomba del corazón.
ETIOPATOGENIA:
Puede ser primaria o secundaria a disfunción diastólica por menor distensibilidad o sistólica por pérdida de función contráctil.
Causas dedisfunción diastólica:
HTA
Miocardiopatía hipertrófica
Se puede dar por el mal de chagas (vinchuca: triatoma Infectae)
A veces, en cardiopatía isquémica
Causas de disfunción sistólica.
Disminución de la función de bomba del corazón.
Miocardiopatía dilatada.
Cardiomiopatía isquémica.
Lesión valvular.
Se afecta 1º: mitral, 2º: tricúspide, 3º: aortica
En la mayoría de pacientes con insuficienciacardíaca el gasto está disminuido, aunque puede mantenerse (al menos en reposo) o estar aumentado:
Enfisema pulmonar
Anemia
Beriberi (déficit de la vitamina B1)
Hipertiroidismo (Enf. Graves-Basedow por disminución o aumento de yodo)
Fistulas arteriovenosas.
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
(rotura válvula mitral o aórtica) o infarto de miocardio.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA:
valvulopatía reumática ocardiopatía isquémica larga evolución.
FISIOPATOLOGÍA.
Al bajar el gasto cardíaco debido a que se afecta la capacidad contráctil se activan compensaciones para que pueda mantenerse un gasto cardíaco normal.
Primer mecanismo: Aumento de la precarga (ley de Frank-Starling), a mayor volúmen y aumento de la presión telediastólica, aumenta la fuerza de contracción y el volúmen de eyección del latidosiguiente.
Al seguir el gasto aparecen fatiga, debilidad y signos de mala perfusión (oliguria, palidez, confusión)
El aumento del volumen residual, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y precarga o presión de llenado ventricular. Entonces aparecen signos congestivos: disnea, ortopnea y hasta edema pulmonar.
La hipertrofia (Aumento de masa ventricular) es una compensación ante una cargasostenida.
Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto adecuado en reposo se activan resortes vasculares (angustia, tensión aumentan la contracción del corazón) para alimentar áreas vitales: cerebro y el propio corazón
Para esto, se activan mecanismos:
Aumento del tono simpático
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La vasopresina (hormona hipofisaria) participa en laregulación del aclaramiento de agua libre y contribuye a reducir su excreción.
Por tal la poscarga (es lo que pasa del corazón a los tejidos) se aumenta y se reduce la fracción de eyección del corazón insuficiente. O sea, la historia de la insuficiencia cardíaca es la de un empeoramiento progresivo.


FACTORES DESENCADENANTES.
Arritmias.
Infecciones (aumenta el gasto cardíaco porque hay pus)Hipertensión arterial.
TEP.
Endocarditis bacteriana.
Anemia.
Procesos circulatorios hipercinéticos.
Sobrecarga circulatoria.
Infarto de miocardio.
CLÍNICA.
El fallo cardíaco en si no da síntomas.
Disnea: es lo más frecuente en I.C.Izquierda.
Ortopnea (disnea de decúbito). Disnea paroxística nocturna
Asma cardíaca. Edema agudo de pulmón.
Tos en gral no productiva.
Intranquilidad y dificultad para dormir.Sudación aumentada en algunos. Debilidad muscular.
Hepatomegalia e ingurgitación yugular (mientras más alta sea más aumentada es la ICD) y edema son propias de insuficiencia cardíaca derecha.
MANIFESTACIONES CARDÍACAS.
Cardiomegalia: el VI es el más afecto. El VD da latido fuerte junto al borde esternal izq.
Ruido de galope ventricular (3er ruido).
Ruido de galope auricular (4to ruido).
Soplossistólicos.
Pulso alternante.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL .
Clase l: No hay limitaciones. Tiene que hacer mucho ejercicio para cansarse.
Clase ll: Limitación ligera de actividad. No síntomas en reposo. Actividad habitual: disnea, palpitación, o angina.
Clase lll: Limitación notable física. En reposo no síntomas, estos se dan con baja actividad física.
Clase lV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna...