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Ligamento cruzado anterior
El ligamento cruzado anterior es un ligamento muy importante para el adecuado movimiento de la rodilla. Su lesión va desde ligeros desgarros hasta su rotura total.
Las lesiones de rodilla en las que se produce la rotura de este ligamento representan un importante factor de riesgo en el desarrollo de la osteoartritis postoperatoria. El mecanismo por el que se producela degeneración del cartílago es multifactorial y puede implicar la inestabilidad de la articulación, la presencia de inflamación y posiblemente la perdida de lubricación en la articulación.
Las valoraciones realizadas en el líquido sinovial indican una disminución significativa de los niveles de lubricina en la articulación lesionada, que recuperan los valores normales de la rodillacontralateral en un periodo inferior a los 12 meses. También los niveles de IL-1β, TNFα, IL-6, procatepsina B, y elastasa procedente de neutrófilos fueron superiores en la rodilla tras la lesión a los medidos en situación crónica. La disminución de los niveles de lubricina fueron asociados al aumento de citoquinas proinflamatorias. Los niveles de IL-6 y TNFα siguieron siendo detectables durante seis mesesdespués de la lesión, mientras que los de IL-1β disminuyeron rápidamente al cabo de tres meses.
Estas modificaciones pueden conducir a la destrucción de la articulación, aparición de dolor e incapacidad, con unos síntomas clínicos y patológicos que son similares a los descritos en la osteoartritis primaria.
La lubricina es una de las proteínas presentes en el liquido sinovial que poseepropiedades lubricantes. Además previene el exceso de crecimiento de los sinoviocitos, protege la superficie del cartílago y previene el deterioro de este tejido. La expresión de la lubricina es inhibida por las citoquinas proinflamatorias IL-1β, TNFα e IL-6. La lubricina puede ser degradada por cistein-proteasas como la catepsina B y por serin-proteasas como la elastasa procedente de neutrófilos. Se hadescrito que IL-1β yTNFα estimulan la secreción de cistein-proteasas como la catepsina B.
Por lo tanto, los niveles elevados de citoquinas proinflamatorias que aparecen tras la lesión pueden contribuir a la disminución de la síntesis de lubricina, y aumentar la presencia de las proteasas implicadas en su degradación. El resultado es la presencia de cantidades mas bajas de lubricina en el líquidosinovial.
Un marcado aumento de la concentración de fragmentos procedentes de la degradación de los glucosaminoglucanos sulfato (sGAG) fue observado en el líquido sinovial entre la tercera y la cuarta semana después de producirse al lesión. Esto indica un aumento del catabolismo de los proteoglucanos. En muchos pacientes estos niveles permanecen elevados en periodos de hasta 4 años. Esteaumento ha sido correlacionado con diversos marcadores de la velocidad de recambio de colágeno, como la proteína oligomérica de la matriz del cartílago (COMP), el telopeptido-C del colágeno tipo II (CTXII). Estos dos compuestos, junto con el propeptido C del procolágeno tipo II (PIICP), que es un marcador de la síntesis del colágeno tipo II, aumentan tras la lesión del ligamento cruzado. Estasvariaciones indican una alteración del metabolismo del cartílago, que podría indicar la aparición de osteoartritis en estos pacientes. Mientras que al cabo de un año se produce la recuperación de los niveles disminuidos de lubricina, no ocurre lo mismo con el metabolismo del cartílago.
De estos resultados parece deducirse que la disminución de los niveles de lubricina, contribuye al aumento de ladegradación de los proteoglucanos. Es decir la lesión aumenta la presencia de las citoquinas proinflamatorias, lo que desencadena una cascada de procesos metabólicos que conducen a la disminución de la lubricación de la articulación y a un aumento del deterioro del cartílago.
A los pacientes con este tipo de lesiones se les prescribe la realización de ejercicio físico como parte de su proceso de...