Jajaja

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TALLER ESTABILIZADORES DEL ANIMO |
PSIQUIATRIA |
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JOHN FERNANDO CATAÑO SARA MAITTE TRUJILO ANAMARIA RINCON MARCELA RINCON |
10/08/2012 |

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1. Glomerulo/Capsula de Bowman
2. Túbulo Proximal
3. Asa de Henle *Aquí actúan diuréticos Osmóticos, de Asa y Ahorradores de Potasio
4. Túbulo Proximal
5. Tubo Colector

La principal vía deeliminación del litio es la orina. Al no ser metabolizado y no encontrarse unido a proteínas, es filtrado libremente por los glomérulos, el mecanismo por el cual se excreta el Litio a través de el riñón consiste en un filtrado del 95% del Litio circulante, mientras que el 5% restante se excreta por heces y por sudor. Este 95% llega a la nefrona, donde empieza a ser reabsorbido en una cantidad muyalta, en cifras de 80% en túbulo contorneado proximal, mientras que se excreta finalmente por orina 1/5 del Litio filtrado, dando así un depuración de 10 a 15-40 ml/min en un adulto sin enfermedades nefrológicas, nivel que va a ir descendiendo conforme avance el tiempo y envejezca el paciente o en caso de desarrollarse enfermedad renal.
Se caracteriza por ser similar al Sodio y al Potasio.Compite en especial con el Sodio en la reabsorción, debido a que tienen un radio iónico de hidratación similar, tanto así que tiene una directa relación el consumo de sal con unos niveles adecuados en la litemia de los pacientes. Siendo así que si el paciente está bajo una dieta hiposódica, los niveles de Litio en sangre se verán aumentados, ya que se alterara la excreción debido a la disminución de laconcentración de sodio.
Entonces, Sodio y Litio comparten la misma via de entrada o reabsorción en la membrana superficial del epitelio. Pero no es transportado (el Litio) directamente por la bomba Na/K de la membrana sino que su transporte es secundario a la expulsión del sodio intracelular por medio de la bomba.
Su vida media plasmática es de 24 horas, variando entre 15 y 30 dependiendo delpaciente. Y sus niveles terapéuticos deben mantenerse entre 0.7 y 1.4 mEq/L.
En casos especiales, como el embarazo, la filtración glomerular esta aumentada, lo que lleva a disminución de la litemia por aumento del depuracion de Litio.
En cuanto a sus interacciones en este proceso de excreción/reabsorción:
* Diuréticos Tiazidicos: Túbulo contorneado distal. Aumentan la litemia debido a laperdida de Sodio
* AINEs (Aspirina no): Aumentan Litemia debido a disminución del depuración
* Teofilina y Aminofilina: Disminuyen Litemia por aumento de la depuración
* IECAs: Aumentan Litemia
* Metronidazol: puede disminuir la excreción renal de litio conduciendo a toxicidad
Farmacocinética
Actualmente el litio solo se encuentra disponible para administración oral, la ventaja esque por este medio tiene una biodisponibilidad de casi el 100%, y su nivel sérico pico se observa de 90 a 120min post administración, no se une a proteínas plasmáticas y tiene una vida media de 20 a 24 horas.
Este se distribuye fácilmente por todo el espacio de agua corporal, aunque sus niveles cerebrales sean menores a los plasmáticos y 2 a 3 veces mayores en riñón y tiroides. La distribucióntisular es lenta, como consecuencia alcanzara niveles de estabilidad a los 5 a 10 días de administración continua. Es importante tener en cuenta que el litio atraviesa barrera placentaria.
Su excreción es renal y en menos porcentaje se elimina por heces, sudor, saliva y leche materna.

Farmacodinamia
Se ha documentado que el litio es un inhibidor no competitivo del inositol monofosfatasa, por...