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FARMACOLOGIA - JUEVES 10 -04 – 2014
AINES (Antinflamatorio no esteroidal)
El paracetamol (También llamado acetominofeno, del grupo paraaminofenol) ya no pertenece a la clasificación de AINE$, ya que este no posee efecto antiinflamatorio.
(Corticoides: antiinflamatorios esteroidales, que a pesar de ser buenos antiinflamatorios tiene muchas RAM asociadas)
La aspirina es considerado un AINESde referencia (AINES prototipo), por su mecanismo de acción y RAM. Clínicamente es altamente usada, sobretodo en dosis bajas de 100 mg para tratar problemas cardiovasculares, lo que muchas veces causa irritación gástrica (ulceras gástricas) y problemas renales.
Esto también depende mucho de las dosis que se usen, en niños por ejemplo la dosis es de 100 mg una vez al día, y la dosis terapéutica esde 500 mg – 850 mg cada 6 u 8 horas.
El mecanismo de acción de los AINES, es inhibir a la COX, inhibir prostaglandinas.
Cascada del ácido araquidónico: a partir de fosfolípidos de membrana se sintetiza o extrae acido araquidónico (Ácido graso poliinsaturado de cadena larga). Para que sea posible su extracción es necesaria la presencia de la enzima fosfolipasa A2, que extrae ácidos grasos delas colas apolares.
El ácido araquidónico es sustrato para dos enzimas: COX (ciclooxigenasa) y para la lipooxigenasa. De la lipooxigenasa se extraen Leucotrienos y de la COX, prostaglandinas (PGS), prostaciclinas y tromboxanos.
Para casos de inflamación, dolor y fiebre es necesario enfocarse principalmente en prostaglandinas (PGS), que son señalizadores químicos o biológicos de la inflamación.Fisiología del dolor: En nuestra piel se encuentran presente nocireceptores, que es por donde viaja la señal dolorosa hacia la medula espinal y luego hacia el encéfalo donde se procesa el dolor (Via ascendente). Sistema de compuertas: La víadescendente se encarga de controlar la información nociceptiva. En el trayecto desde la medula hacia el encéfalo, hay ciertas neuronas inhibitorias de tipo descendente que son las encargadas de hacer que la señal dolorosa sea procesada. Cuando el sistema de compuertas está abierto, el impulso avanza y el dolor es procesado, pero hay casos en que estas compuertas se encuentran cerradas y elimpulso doloroso no se procesa, por tanto no hay percepción del dolor.
Las prostaglandinas participan como mediadores del estímulo o impulso doloroso, junto con la calcitonina, las calicreinas y la sustancia P. Por tanto el efecto clínico, como analgésico y antipirético se da por la inhibición de prostaglandinas.
(Opiáceos, no hacen efecto en prostaglandinas, si no que hacen efecto en receptoresespecíficos que hacen control del dolor, es decir, receptores MIU, KAPA, SIGMA, DELTA. Opiáceos cortan el dolor a nivel central, no periférico como es el caso de AINES)
ESCALA DEL DOLOR
Dolor Leve- moderado: AINES  Dolor leve-moderado persistente: Combinación AINES y Opiáceos Dolor agudo: Opiáceos directos.
Los AINES inhiben a la COX, por tanto prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos:
COX1: Constitutiva  Presente en todo proceso fisiológico normal, por ejemplo, perfusión renal, protección de la mucosa gástrica, etc.
COX 2: Inducida  Se induce en procesos patológicos, por ejemplo, en fiebre, inflamación o dolor.
COX 3: Central  Maneja la síntesis de prostaglandinas a nivel central, también fundamentalmente en procesos patológicos.
Los AINES deberían ser inhibidoresselectivos de la COX 2, porque es aquí donde esta el efecto clínico, pero la mayoría son COX 1 y 2 NO selectivos, ejerciendo un efecto adverso por inhibir a la COX 1.
La COX 1 que sintetiza prostaglandinas protectoras de la mucosa:
Epitelio gástrico (Células epiteliales y parietales encargadas de la secreción de acido clorhídrico)
En el estómago existe una mucosa sintetizado por células epiteliales y...