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Sueño
Beta (13- 30 Hz) -> vigilia
Alpha (8 – 12 Hz) -> vigilia No - REM
Theta (3.5 – 7.5 Hz) -> fase 1 y 2
Delta (menos 3.5 Hz) -> fase 3 y 4. Ondas lentas
No- REM
• Tareas explicitas - declarativas
• EEG sincronizado
• Tono muscular moderado
• Movimientos oculares lentos o ausentes
• Ausencia de actividad genital
• Descanso cerebral
• Imprescindible para sobrevivir
• Necesidadbásica (motivación, impulso)
• En seres vivos diferente patrón de sueño
• Duración: 90 min aprox
Privación en Humanos
No hay pruebas de que afecte físicamente
Afecta cognitivamente (percepción, atención) y afectivamente (irritabilidad)
Mejor recuperación del sueño REM
Privación en animales
Experimental privada de sueño y obligada a hacer ejercicio y un control acoplado
5 Falta de higiene
6Debilitamiento
7 Pérdida coordinación
8 NO regulación temperatura
9 Aumento índice metabólico
10 Muerte

Control neuronal
• Área preóptica ventromedial (APVM) y ventrolateral (APVL): inicio sueño
• Destrucción provoca insomnio total y muerte en días
• Estimulación genera sopor
• GABA inhibitoria sobre locus, rafe, basal y tuberomamilar
• Oscilador flip-flop entre APVM/APVL ylocus/rafe/basal/tuberomamilar: sueño-vigilia
• Neuronas hipocretinas del hipotálamo lateral estabilizan oscilador
• Esquema del oscilador sueño-vigilia propuesto por Saper (2001)

REM
• Tareas implícitas no declarativas
• EEG desincronizado
• Ensueños
• Movimientos oculares aumenta (rápidos)
• Atonía muscular
• Duración: 30 min aprox.
• Ausencia de tono muscular
• Erección del pene osecreción vaginal
• Aumenta actividad cardiaca, respiración, electrofisiología cerebral
• Privación genera afecto rebote: aumenta REM
• Asociado a desarrollo cerebral: sinaptogénesis
• A medida que envejecemos disminuye sueño REM
• Consolida información
• Elimina irrelevante: MLP

Control neuronal
• Mecanismo flip-flop similar a NO-REM y sueño/vigilia
• Activación neocortical que acompañaal sueño REM debido a células de ACh REM-ON del núcleo sublateral dorsal (SLD) y sustancia gris periacueductal REM-OFF

REM Y NO-REM
• Cantidad de sueño autorregulado
• Deudas y rebotes: sustancia induce sueño y vigilia
• Sueño como conducta y con consciencia
• Hiperactivación corteza asociación posterior e hipoactivación corteza asociación anterior o prefrontal: visiones, movimientos,hablar y escuchar, sin temporalidad y planificación
Control neuronal
5 circuitos del arousal cerebral:
ACETILCOLINA (ACh)
• Síntesis: prosencéfalo basal y puente
• Función: activación, alerta y desincronización cortical: estriado, hipocampo y frontal
NORADRENALINA
• Agonistas producen activación, falta de sueño y de hambre (anfetamina, cocaína)
• Síntesis: locus coeruleus
• Proyección:neocorteza, hipocampo, tálamo, cerebelo, bulbo y puente
• Función de activación comportamental: vigilancia novedad entorno, vinculado al estrés
SEROTONINA
• Síntesis: núcleos del rafe
• Proyección: tálamo, hipotálamo, ganglios, hipocampo y neocorteza
• Función de actividad motora
• Facilita movimientos automáticos y continuos; no ante estímulos novedosos
• Inhibe ciertos procesamientoscognitivos
HISTAMINA
• Síntesis: núcleo tubero-mamilar del hipotálamo
• Proyección: corteza, ganglios, prosencéfalo e hipotálamo
• Potencia
• Fármacos que bloquean receptor H1: induce sueño
HIPOCRETINA
• Síntesis hipotálamo lateral
• Proyección: locus, rafe, tuberomamilar, prosencéfalo basal y corteza
• Regula la vigilia, metabolismo, ciclo circadiano, deuda de sueño: ESTABILIZADORSUEÑO-VIGILIA

Ritmos biológicos
• Conducta sigue un ritmo (no todas)
• Ritmos circadianos
• Estímulos externos actúan como sincronizadores endógenos
• Humanos: estímulos naturales y artificiales
• Sin sincronizador actuaria reloj biológico endógeno de curso libre
• Cambios diarios y estacionales debido a relojes biológicos
• Humanos regidos por los cambios día-noche: sueño,...