La inflamacion

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LA INFLAMACION
La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego.
Según el diccionario de ciencias médicas, es un estado morboso complejo con fenómenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo y se caracteriza esencialmente desde los tiempos de Celso por 4 síntomas cardinales:rubor, tumor, calor y dolor, a los que Galeno añadió la fuctiolaesa ( el trastorno funcional).

La inflamación puede producir:
 Dolor
Enrojecimiento
 Rigidez o pérdida de la movilidad
 Hinchazón
 Calor

Cuando un tejido es dañado, sus células liberan histamina que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia elárea afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada.

Las inflamaciones pueden ser AGUDAS O CRÓNICAS.Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo.

Son crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta oel estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.

AGENTES INFLAMATORIOS

 Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos
 Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos ultravioletas.
 Agentes químicos: venenos, toxinas. Traumatismos y cuerpos extraños.
 Alteraciones vasculares que producen isquemia.
 Agentes tumorales.

En la INFLAMACIÓN AGUDA se producen tres procesos:

a) Cambios hemodinámicos
b) Alteración de la permeabilidad vascular
c) Modificaciones leucocitarias

a) Cambios hemodinámicos:

Se manifiestan en el calibre y en el flujo de los vasossanguíneos.
Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesión que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidadmicrovascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina éstasis. El éstasis aumenta la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.

b) Alteración de la permeabilidad vascular
Se alteran las bases morfológicas del endoteliopor acción de los mediadores químicos. Generalmente se produce en las vénulas. En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el intercambio se produce por diapédesis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal.
Las sustancias inflamatorias disuelven la membrana basal de estasaperturas.
El foco central son las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasación por rotura.
En los casos en los que la inflamación resulta patológica se produce necrosis de los tejidos y vasos.

Bases anatómicas:

• Respuesta inmediata: favorecida por sustancias como la histamina, la bradiquinina y los leucotrienos.
• Respuesta tardía: retracción...
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