La Inflamación, La Resolución De La Reparación, y La Fibrosis

¿Lo que diferencia a la reparación normal de los pulmones y fibrosis?

La inflamación, la Resolución de la reparación, y la fibrosis
Robert M. Strieter

Ha habido controversia en curso relacionadas con lo que diferencia
reparación normal de los pulmones y fibrosis. Por ejemplo, la corriente predominante
concepto ha sido que las formas de fibrosis pulmonar idiopática se deben
sólo a laslesiones epiteliales en respuesta a alguna causa desconocida que
resultados en la fibrosis persistente evolución sin precedentes inflamación.
Este concepto sugiere que el pulmón responde a una lesión en
una manera diferente a otros órganos, como el hígado, los riñones y
del corazón. Sin embargo, que parece contradecir conocido establecidos
conceptos patológicos. Para hacer frente a estacontroversia, los conceptos se
presentado de la siguiente manera:

(1) pérdida de la integridad de la membrana basal es
crítico para determinar el punto de no retorno'','', y contribuye a
la incapacidad para restablecer la arquitectura normal de los pulmones con la promoción
de la fibrosis,

(2) la pérdida de las células epiteliales, células endoteliales, y en el sótano
membrana de laintegridad en la neumonía intersticial usual asociado con
La fibrosis pulmonar idiopática conduce a la arquitectura del pulmón destruido
y perpetua fibrosis,

(3) factor de crecimiento transformante-b es necesario,
pero no del todo suficiente, para promover la fibrosis permanente;

(4)
una lesión persistente / antígeno / irritante es crítico para la propagación de
fibrosis,

(5) la fibrosispulmonar idiopática es un ejemplo de un proceso
relacionados con la persistencia de un antígeno''(s), inflamación crónica'',
y la fibrosis,

(6) células únicas son críticos jugadores celulares en el
regulación de la fibrosis. En consonancia con el tema del pulmón Aspen
Conferencia, se espera que más se plantean cuestiones que respondió
en esta presentación, en apoyo de la continuanecesidad de
investigación en esta área para hacer frente a estos importantes conceptos.

Me gustaría dar las gracias al Presidente, el Dr. David Riches, y los dos
Co-Presidentes, los Dres. Gregory P. Cosgrove y Stephen K. Frankel,
por haberme invitado en calidad de Estado del Presidente de arte de este excepcional
50a anual de Thomas L. Chica Aspen Conferencia de pulmón. Dr.
Riquezas me dio eltítulo y la difícil tarea de presentar este
tema en cuestión. Además, de acuerdo con la naturaleza de esta
conferencia, el Dr. riquezas me pidió que le presente los conceptos que
podrían ser percibidos como controversiales. Conceptos que se presentaron
en la presentación fueron los siguientes: (1) la pérdida de sótano
membrana (BM), la integridad es fundamental para determinar el punto de''no retorno'', y que contribuyen a la incapacidad de restablecer
la arquitectura normal de los pulmones con la promoción de la fibrosis, (2) la pérdida de
de células epiteliales, células endoteliales, y la integridad de BM en el trabajo normal
neumonía intersticial (UIP) asociados con pulmonar idiopática
fibrosis (IPF) conduce a la arquitectura pulmonar destruido y
perpetua fibrosis, (3)factor de crecimiento transformante-b (TGF-b) es
necesario, pero no del todo suficiente, para promover la permanente
fibrosis, (4) lesión persistente / antígeno / irritante es fundamental para el
la propagación de la fibrosis, (5) La FPI es un ejemplo de un proceso relacionado
a la persistencia de un antígeno''(s), inflamación crónica'',
y la fibrosis, y (6) células únicas son críticos jugadorescelulares en
la regulación de la fibrosis. En consonancia con el tema de esta conferencia,
Espero que me plantea más preguntas que fueron contestadas
en esta presentación para apoyar la continua necesidad de la investigación
en esta área para hacer frente a estos importantes conceptos.

Pérdida de la integridad BM es fundamental para determinar
EL punto de no retorno, y contribuye a
LA...