lesiones del hueso de soporte
Páginas: 8 (1861 palabras)
Publicado: 8 de abril de 2013
GUIA DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
INTOXICACION POR PARACETAMOL
El paracetamol o acetaminofen (n-acetil-para-aminofenol) es un derivado del para
aminofenol al igual que la fenacetina, manteniendo, como ésta, un efecto antipirético y
analgésico, pero sin apenas efecto antiinflamatorio, a diferencia de otros analgésicos
antiinflamatorios no esteroides (AINES).
1. MECANISMO DE ACCIÓN YTOXICIDAD
La absorción digestiva (oral y rectal) es rápida consiguiéndose niveles terapéuticos (1020 µg/Kg) y efecto clínico entre 30 min. y 2 horas después de una dosis (10-15 mg/Kg cada 4
horas).
El volumen de distribución es 0.9-1 L/Kg, y la unión a proteínas transportadoras es
prácticamente insignificante.
Normalmente el 90-93% del paracetamol es conjugado en el hígado a glucorónidos osulfatos, que son eliminados en la orina, y cerca del 2% del paracetamol es excretado en la orina
sin cambios.
Aproximadamente el 3-8% del paracetamol es metabolizado en el hígado por el
complejo enzimático citocromo P450, por procesos de oxidación, esta ruta metabólica crea un
metabolito reactivo tóxico, N-acetil, para-benzoquinona imina (NAPQI), el cual es rápidamente
ligado al glutatión ydesintoxicado.
Cuando los niveles de glutatión caen por debajo del 30% de lo normal o hay un exceso
de NAPQI que supera el sistema de desintoxicación, el NAPQI libre se adhiere a las membranas
celulares de los hepatocitos generando la muerte celular y la consecuencia necrosis hepática.
También puede generar una falla renal aguda por la producción de este metabolito
toxico en el riñón.
2. DOSISTÓXICA
−
La dosis terapéutica: 10-15 mg/Kg cada 4-6 horas.
−
La dosis máxima: 90 mg/Kg/día en Pediatría. y 4 gramos/día en adultos.
−
La dosis requerida para producir toxicidad varía en función de la actividad del citocromo
P-450 (variable entre personas), cantidad de glutatión, y su capacidad de regeneración.
−
Sin embargo, en varios estudios retrospectivos se sugiere quepuede existir toxicidad
con dosis mayor a 150-200 mg/kg en niños o 6-7 gr en adultos, es potencialmente toxico
agudo.
−
La dosis letal es de 13-25 gr.
−
La toxicidad crónica se presenta si se ingiere mas de 4 gr de paracetamol al día, luego de
2-8 días.
Av. 20 de noviembre No. 1074
Col. Centro, C.P. 91700
Veracruz, Ver.
www.ssaver.gob.mx/citver
1
Tel. directo (229) 932.97.53Conmutador:
(229) 932.11.71 ext. 265
−
La toxicidad hepática puede presentarse, aunque ya de forma muy poco frecuente
durante la ingestión crónica de dosis terapéuticas de paracetamol, sobre todo en
pacientes alcohólicos, pero esta afirmación está muy discutida y se desconoce qué
cantidad y que frecuencia en la dosis podría dar lugar a este tipo de toxicidad.
3. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
La intoxicación por paracetamol produce un cuadro clínico dominado ante todo por el
desarrollo de una insuficiencia hepática por necrosis. Este cuadro puede ser dividido en cuatro
etapas clínicas bien diferenciadas según el intervalo de tiempo que transcurre desde el momento
de ingestión:
3.1. Estadio I es generalmente un periodo latente. Se considera entre las 0 y 24 horas tras laingestión. Los enfermos suelen encontrarse completamente asintomáticos pero también
es habitual la aparición de náuseas, vómitos y malestar general, que pueden
acompañarse de palidez y sudoración.
No existe, de todas formas, correlación alguna entre la aparición de síntomas menores
en un principio y el desarrollo posterior de una mayor o menor lesión hepática, sino más
bien parece un procesoidiosincrásico.
3.2. Estadio II (entre las 24 y 48 horas post-ingestión) suponen el comienzo de la
Hepatotoxicidad, son típicos de hepatitis e incluyen dolor en hipocondrio derecho,
náuseas, cansancio y malestar general.
En la exploración física a menudo se palpa Hepatomegalia. La elevación de las
transaminasas comienza entre las 24 y 36 horas, pero en algunos casos puede ocurrir a
las 16...
INTOXICACION POR PARACETAMOL
El paracetamol o acetaminofen (n-acetil-para-aminofenol) es un derivado del para
aminofenol al igual que la fenacetina, manteniendo, como ésta, un efecto antipirético y
analgésico, pero sin apenas efecto antiinflamatorio, a diferencia de otros analgésicos
antiinflamatorios no esteroides (AINES).
1. MECANISMO DE ACCIÓN YTOXICIDAD
La absorción digestiva (oral y rectal) es rápida consiguiéndose niveles terapéuticos (1020 µg/Kg) y efecto clínico entre 30 min. y 2 horas después de una dosis (10-15 mg/Kg cada 4
horas).
El volumen de distribución es 0.9-1 L/Kg, y la unión a proteínas transportadoras es
prácticamente insignificante.
Normalmente el 90-93% del paracetamol es conjugado en el hígado a glucorónidos osulfatos, que son eliminados en la orina, y cerca del 2% del paracetamol es excretado en la orina
sin cambios.
Aproximadamente el 3-8% del paracetamol es metabolizado en el hígado por el
complejo enzimático citocromo P450, por procesos de oxidación, esta ruta metabólica crea un
metabolito reactivo tóxico, N-acetil, para-benzoquinona imina (NAPQI), el cual es rápidamente
ligado al glutatión ydesintoxicado.
Cuando los niveles de glutatión caen por debajo del 30% de lo normal o hay un exceso
de NAPQI que supera el sistema de desintoxicación, el NAPQI libre se adhiere a las membranas
celulares de los hepatocitos generando la muerte celular y la consecuencia necrosis hepática.
También puede generar una falla renal aguda por la producción de este metabolito
toxico en el riñón.
2. DOSISTÓXICA
−
La dosis terapéutica: 10-15 mg/Kg cada 4-6 horas.
−
La dosis máxima: 90 mg/Kg/día en Pediatría. y 4 gramos/día en adultos.
−
La dosis requerida para producir toxicidad varía en función de la actividad del citocromo
P-450 (variable entre personas), cantidad de glutatión, y su capacidad de regeneración.
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Sin embargo, en varios estudios retrospectivos se sugiere quepuede existir toxicidad
con dosis mayor a 150-200 mg/kg en niños o 6-7 gr en adultos, es potencialmente toxico
agudo.
−
La dosis letal es de 13-25 gr.
−
La toxicidad crónica se presenta si se ingiere mas de 4 gr de paracetamol al día, luego de
2-8 días.
Av. 20 de noviembre No. 1074
Col. Centro, C.P. 91700
Veracruz, Ver.
www.ssaver.gob.mx/citver
1
Tel. directo (229) 932.97.53Conmutador:
(229) 932.11.71 ext. 265
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La toxicidad hepática puede presentarse, aunque ya de forma muy poco frecuente
durante la ingestión crónica de dosis terapéuticas de paracetamol, sobre todo en
pacientes alcohólicos, pero esta afirmación está muy discutida y se desconoce qué
cantidad y que frecuencia en la dosis podría dar lugar a este tipo de toxicidad.
3. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
La intoxicación por paracetamol produce un cuadro clínico dominado ante todo por el
desarrollo de una insuficiencia hepática por necrosis. Este cuadro puede ser dividido en cuatro
etapas clínicas bien diferenciadas según el intervalo de tiempo que transcurre desde el momento
de ingestión:
3.1. Estadio I es generalmente un periodo latente. Se considera entre las 0 y 24 horas tras laingestión. Los enfermos suelen encontrarse completamente asintomáticos pero también
es habitual la aparición de náuseas, vómitos y malestar general, que pueden
acompañarse de palidez y sudoración.
No existe, de todas formas, correlación alguna entre la aparición de síntomas menores
en un principio y el desarrollo posterior de una mayor o menor lesión hepática, sino más
bien parece un procesoidiosincrásico.
3.2. Estadio II (entre las 24 y 48 horas post-ingestión) suponen el comienzo de la
Hepatotoxicidad, son típicos de hepatitis e incluyen dolor en hipocondrio derecho,
náuseas, cansancio y malestar general.
En la exploración física a menudo se palpa Hepatomegalia. La elevación de las
transaminasas comienza entre las 24 y 36 horas, pero en algunos casos puede ocurrir a
las 16...
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