licenciatura en terapia fisica

Enfermedad de Alzheimer
Introducción:
Alois Alzheimer describió en 1907 las manifestaciones clínicas de la paciente Auguste D y los cambios que observó en su necropsia cerebral, consistentes en pérdida neuronal y en la presencia de degeneración neurofibrilar, en forma de ovillos.
Simultáneamente, Fischer y Pick describían las “placas de amiloide” o “placas seniles” encontradas en pacientescon demencia, mayores de 65 años.
Esta enfermedad fue denominada por Emil Kraepelin hace 100 años Enfermedad de Alzheimer.
En esa época la esperanza de vida para los pacientes con Alzheimer era muy pequeña estimándose en 5 años aproximadamente.
Es la primera causa de demencia.
La Enfermedad de Alzheimer es un trastorno degenerativo progresivo de curso insidioso que afecta paulatinamente a todaso algunas de las funciones mentales.





Definición:
La Enfermedad de Alzheimer es un síndrome que se caracteriza por alteraciones en las funciones intelectuales (memoria, lenguaje, atención, concentración, praxia, funciones visuales, espaciales y capacidades ejecutivas, frecuentemente acompañado de alteraciones psicológicas y de conducta). Impidiendo el desarrollo de las actividades dela vida cotidiana e inclusive la incapacidad para tomar decisiones de índole legal.
Etiología:
1) El déficit en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina.
2) El acúmulo de amiloide y/o tau en el que esta proteína adopta formas anómalas distribuyéndose en largas hileras y eventualmente formando enredos dentro de los cuerpos de las células nerviosas colapsando el sistema de transporte de laneurona.
3) Los trastornos metabólicos. Un número de investigaciones recientes ha relacionado la demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, con las cantidades excesivas de glucosa en la sangre y con la resistencia a la insulina.
Otros estudios han demostrado que hay un aumento en el riesgo de la aparición del Alzheimer con:
La exposición a campos magnéticos.
La ingestión de metales, enparticular de aluminio (La hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones los alimentos. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas amiloide).
La exposición a ciertos solventes.







Fisiopatología:
La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza por una precisa selectividad neuronal que explica susmanifestaciones clínicas, alterándose primero las regiones hipocampales, lo que determina el trastorno mnésico. Desde1982, los déficits de la acetilcolina han sido considerados como un elemento funcional de importancia central en la enfermedad de Alzheimer. (Regiones cerebrales, tales como el núcleo de Meynert, el hipocampo y corteza parietal y frontal).
En la fisiopatología de la Enfermedad deAlzheimer va a ver una disregulación en el metabolismo de la proteína precursora del amiloide, lo que formara placas neuríticas o seniles (depósitos extraneuronales anormales con un centro amiloideo, rodeado por neuritas distróficas y componentes inflamatorios) esto a su ves formara los ovillos neurofibrilares lo cual provocará depósitos intraneuronales de una proteína denominada tau, muerte celular,mayor reactividad de la glia y una reacción inflamatoria paralela.
Los propósitos de la terapia farmacológica se han orientado en disponer de:
Precursores de la acetilcolina,
Estimular la secreción de acetilcolina
Inhibir las colinesterasas (acetilcolinesterasa), destructoras de la acetilcolina. (Este es el tratamiento más usado)
Neuromodulación del glutamato.

Marcadores biológicos deEA precoz:
Atrofia de estructuras profundas (del hipocampo y amigdalas) y de los lóbulos frontal, parietal y temporal.
Aparición de placas seniles.
Pérdida de neuronas y de sinapsis de la corteza cerebral
La liberación de la proteína Tau por las neuronas lesionadas.
El depósito excesivo de la proteína B amiloide.
Aumento del tamaño de los surcos.





Incidencia:
Inicio precoz (65...