LUPUS

Patogénesis

La patogénesis del lupus eritematoso
sistémico no está completamente
aclarada, aunque se piensa que es una
enfermedad causada por la interacciones
entre ciertos genes predisponentes ydiversos factores ambientales que, por
razones desconocidas, son capaces de dar
inicio a los eventos y respuestas
autoinmunes anormales, que acaban
originando lesiones en células y tejidos. 

El LES esfundamentalmente una
enfermedad con anomalías en la
regulación inmune.

Estas anomalías se piensa que son
secundarias a la pérdida de la tolerancia a
lo propio; así los pacientes afectados -bienantes o durante la evolución de la
enfermedad- dejan de ser tolerantes a sus
propios antígenos y en consecuencia
desarrollan una respuesta
inmune anómala

Autoanticuerpos e inmunocomplejos

Losmediadores del LES son los autoanticuerpos y los inmunocomplejos
que se forman con los antígenos.

Los autoanticuerpos pueden estar presentes durante años antes de que
aparezcan los primeros síntomas de laenfermedad.

Los autoantígenos que son reconocidos son presentados primariamente
en la superficie de las células, particularmente por células activadas o
bajo apoptosis, en las que los antígenoscelulares han emigrado a la
superficie celular, donde pueden ser reconocidas por el sistema inmune.

La fagocitosis y eliminación de los inmunocomplejos, de las células
apoptóticas y de los restos derivadosde las células necróticas son
defectuosos en el LES, permitiendo la presencia de los antígenos y los
inmunocomplejos durante períodos prolongados, haciendo que el daño
en los tejidos vaya acumulándosehasta la aparición de la enfermedad
clínica.

Las células plasmáticas/células B
que producen los autoanticuerpos
están persistentemente activadas
por el factor activador de células
B (B lymphocytestimulator o
BLyS) y por las células T helper
activadas, produciendo citoquinas
como la IL-6 y IL-10.

También fallan en el LES los
mecanismos de atenuación de
estas funciones de las células T y
B,...