Maduradores Pulmonares
Páginas: 5 (1136 palabras)
Publicado: 25 de febrero de 2013
Maduradores pulmonares
Un bebé con altas probabilidades de nacer prematuramente (antes de las 37 semanas de gestación), tiene también un alto riesgo de padecer diversas complicaciones de salud. Entre los más comunes están los problemas respiratorios como el Síndrome de Distréss Respiratorio.
Es por esto que cuando el médico tiene sospechas justificadas de que una mujer puede tener un partoprematuro, comúnmente tratará de darle algún tratamiento para ayudar al bebé y prepararlo para su llegada. El tratamiento utilizado en el caso de la maduración pulmonar fetal es con inyecciones de corticoides, que contribuirán a que los pulmones del feto.
El corticoide ideal para su utilización debe ser capaz de atravesar la barrera hematoplacentaria sin ser inactivado. Además deberá tener unaactividad glucocorticoidea intrínseca importante y la menor actividad mineralocorticoidea posible. En general se prefieren los corticoides sintéticos porque poseen una mayor afinidad por el receptor intracelular que los corticoides naturales.
El cortisol y la prednisona tienen una alta tasa de inactivación placentaria por fenómenos de oxidación catalizados por la 11-beta-hidroxilasa.
En cambiola dexametasona y la betametasona son capaces de atravesar la barrera hematoplacentaria con una muy baja tasa de inactivación a ese nivel.
Experimentalmente se utilizó la administración intramuscular fetal directa de una dosis única de 0,5 mg/kg de betametasona con resultados favorables pero solo fueron comprobados en experimentación animal.
Es de destacar que aquellas mujeres que reciben porotras patologías corticoterapia con prednisona, prednisolona, metilprednisolona o hidrocortisona; que deben recibir corticoterapia antenatal, deben recibir el mismo plan terapéutico que se aplica en población general.
Podemos por lo tanto concluir que son de elección la DEXAMETASONA y la BETAMETASONA porque:
Cruzan fácilmente la barrera hemato-placentaria
No son inactivados a nivelplacentario
Tienen una potente actividad glucocorticoide
Carecen prácticamente de efecto mineralocorticoide
Tienen una acción inmunosupresora relativamente débil
Demostraron un efecto positivo de mayor duración que otros corticoides
En cuanto al mecanismo de acción de los corticoides podemos decir que el efecto de promover la maduración pulmonar y aumentar la presencia de surfactante enlíquido de lavado pulmonar parece ser secundaria a un conjunto de fenómenos bioquímicos aún poco conocidos entre los que se destaca:
Estimulación de las enzimas que catalizan la síntesis de dipalmitoilfosfatidilcolina
Estimulación de la producción de fosfolípidos en fibroblastos mesenquimáticos y pneumonocitos
Estimulan génicamente la síntesis de surfactante por los pneumonocitosAumentan la formación de elastina en las células del mesénquima
Aumentan la actividad antioxidante a nivel de mucosa y mesénquima alveolar
Ante la evidencia de que la maduración pulmnar se obtiene con dosis pequeñas de glucocorticoides (Rider). Y que no existe una relación lineal
dosis / efecto (Tabor).
En el comportamiento farmacocinético se comprueba un efecto umbral, por debajo del cualno hay efectos benéficos y por encima de esta dosis se alcanza el efecto, con lo cual se comprueba la necesidad de una “dosis mínima”. Por otro lado superada dicha dosis umbral, se comprueba rápidamente un efecto meseta, donde no mejoran los beneficios luego de dicha dosis, seguramente por saturación de los receptores.
Desde los trabajos de Liggins y Howie se definió la dosis de 12 mg comoóptima para la betametasona, comprobando que satura el 75% o más de los receptores. Estas conclusiones se extrapolan para la dexametasona.
Una reciente revisión nacional al respecto confirma dichos valores, todo lo que intentamos resumir en el siguiente cuadro:
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Un bebé con altas probabilidades de nacer prematuramente (antes de las 37 semanas de gestación), tiene también un alto riesgo de padecer diversas complicaciones de salud. Entre los más comunes están los problemas respiratorios como el Síndrome de Distréss Respiratorio.
Es por esto que cuando el médico tiene sospechas justificadas de que una mujer puede tener un partoprematuro, comúnmente tratará de darle algún tratamiento para ayudar al bebé y prepararlo para su llegada. El tratamiento utilizado en el caso de la maduración pulmonar fetal es con inyecciones de corticoides, que contribuirán a que los pulmones del feto.
El corticoide ideal para su utilización debe ser capaz de atravesar la barrera hematoplacentaria sin ser inactivado. Además deberá tener unaactividad glucocorticoidea intrínseca importante y la menor actividad mineralocorticoidea posible. En general se prefieren los corticoides sintéticos porque poseen una mayor afinidad por el receptor intracelular que los corticoides naturales.
El cortisol y la prednisona tienen una alta tasa de inactivación placentaria por fenómenos de oxidación catalizados por la 11-beta-hidroxilasa.
En cambiola dexametasona y la betametasona son capaces de atravesar la barrera hematoplacentaria con una muy baja tasa de inactivación a ese nivel.
Experimentalmente se utilizó la administración intramuscular fetal directa de una dosis única de 0,5 mg/kg de betametasona con resultados favorables pero solo fueron comprobados en experimentación animal.
Es de destacar que aquellas mujeres que reciben porotras patologías corticoterapia con prednisona, prednisolona, metilprednisolona o hidrocortisona; que deben recibir corticoterapia antenatal, deben recibir el mismo plan terapéutico que se aplica en población general.
Podemos por lo tanto concluir que son de elección la DEXAMETASONA y la BETAMETASONA porque:
Cruzan fácilmente la barrera hemato-placentaria
No son inactivados a nivelplacentario
Tienen una potente actividad glucocorticoide
Carecen prácticamente de efecto mineralocorticoide
Tienen una acción inmunosupresora relativamente débil
Demostraron un efecto positivo de mayor duración que otros corticoides
En cuanto al mecanismo de acción de los corticoides podemos decir que el efecto de promover la maduración pulmonar y aumentar la presencia de surfactante enlíquido de lavado pulmonar parece ser secundaria a un conjunto de fenómenos bioquímicos aún poco conocidos entre los que se destaca:
Estimulación de las enzimas que catalizan la síntesis de dipalmitoilfosfatidilcolina
Estimulación de la producción de fosfolípidos en fibroblastos mesenquimáticos y pneumonocitos
Estimulan génicamente la síntesis de surfactante por los pneumonocitosAumentan la formación de elastina en las células del mesénquima
Aumentan la actividad antioxidante a nivel de mucosa y mesénquima alveolar
Ante la evidencia de que la maduración pulmnar se obtiene con dosis pequeñas de glucocorticoides (Rider). Y que no existe una relación lineal
dosis / efecto (Tabor).
En el comportamiento farmacocinético se comprueba un efecto umbral, por debajo del cualno hay efectos benéficos y por encima de esta dosis se alcanza el efecto, con lo cual se comprueba la necesidad de una “dosis mínima”. Por otro lado superada dicha dosis umbral, se comprueba rápidamente un efecto meseta, donde no mejoran los beneficios luego de dicha dosis, seguramente por saturación de los receptores.
Desde los trabajos de Liggins y Howie se definió la dosis de 12 mg comoóptima para la betametasona, comprobando que satura el 75% o más de los receptores. Estas conclusiones se extrapolan para la dexametasona.
Una reciente revisión nacional al respecto confirma dichos valores, todo lo que intentamos resumir en el siguiente cuadro:
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