Malaria

REVISIÓN DE TEMA

Malaria cerebral
CARL
OS HUGO ZAP
ATA ZAP
ATA, SIL
VIA BLAIR TRU
JILL
O
CARLOS
ZAPA
ZAPA
SILVIA
TRUJILL
JILLO

L

(MC) es la complicación más frecuente de la malaria
por P. falciparum; aproximadamente el 90% de las personas que la han
padecido se recuperan completamente sin secuelas neurológicas. Aún no
se conoce con claridad su patogénesis pero se han postulado cuatro hipótesiso
mecanismos posibles: 1) citoadherencia y secuestro de glóbulos rojos parasitados
en la microvasculatura cerebral; 2) formación de rosetas y aglutinación de glóbulos
rojos parasitados; 3) producción de citoquinas y activación de segundos mensajeros
y, 4) apertura de la barrera hematoencefálica. Sin embargo, queda un interrogante
sin resolver aún: ¿qué proceso se lleva a cabo para que elparásito, desde el espacio
microvascular, pueda interferir transitoriamente con la función cerebral?
Recientemente se ha utilizado el precursor de la proteína b-Amiloide como un
marcador de daño neuronal en MC; este precursor será de gran ayuda en futuras
investigaciones realizadas en nuestro medio que aporten información para
comprender la patogénesis de la MC.
A MALARIA CEREBRAL

PALABR
AS CLA
VEALABRAS
CLAVE
MALARIA CEREBRAL
COMPLICACIONES
EPIDEMIOLOGÍA
PROTEÍNA BETA-AMILOIDE
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CARL
OS HUGO ZAP
ATA ZAP
ATA, Joven Investigador
CARLOS
ZAPA
ZAPA
Investigador,, Grupo Malaria, y Estudiante de Medicina,
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. SIL
VIA BLAIRTRU
JILL
O, Médica e Investigadora,
SILVIA
TRUJILL
JILLO
Grupo Malaria, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.


IATREIA / VOL 16 / No.3 / SEPTIEMBRE / 2003

DEFINICIÓN
“L A MALARIA CEREBRAL (MC) es una encefalopatía
difusa potencialmente reversible” (1), cuyo
diagnóstico requiere la presencia de los siguientes
criterios: 1) estado de coma, determinado en
adultos por la escala de comade Glasgow
modificada (tabla 1) y en lactantes por la escala de
coma de Blantyre (tabla 2); 2) la exclusión de otras
encefalopatías, especialmente la meningitis
bacteriana y, si es posible, la encefalitis viral
prevalente localmente; 3) el hallazgo de formas
asexuales del P. falciparum en la gota gruesa (2);
puede cursar con o sin convulsiones; si se presentan, el coma debe persistir por más de 6horas
después del episodio convulsivo, descartando de
esta forma un coma postictal transitorio (2,3).

EPIDEMIOLOGÍA
C ADA AÑO LA MALARIA, en el ámbito mundial, afecta
entre 300 y 500 millones de personas y causa la
muerte de 1 a 1.5 millones (2,3); es la principal
causa de muerte de origen parasitario en todo el
mundo (4). Es causada por un parásito protozoario
del género Plasmodium y sólo cuatroespecies
logran infectar al ser humano: P. falciparum, P.
vivax, P. malariae y P. ovale (5).
La especie que causa más complicaciones es el P.
falciparum (6), ya que puede producir en el
hospedero anemia grave (hemoglobina < 7g/dL),
coagulación intravascular diseminada (CID),
síndrome de dificultad respiratoria del adulto
(SDRA) caracterizado por taquipnea (frecuencia
respiratoria > 40/minuto) ydisnea súbita; falla
hepática con ictericia, hipoglicemia severa (glucosa
sanguínea < 40 mg/dL), insuficiencia renal aguda,
edema pulmonar y MC (2,5).
La presentación clínica más frecuente y fatal de la
malaria complicada por P. falciparum es la MC (7,8)

responsable de más del 10% de los casos de hospitalización por malaria complicada en zonas
endémicas y de más del 80% de los casos fatales
pormalaria complicada (7).
Sin embargo, la mayoría de los pacientes adultos
que sufren MC se recuperan completamente sin
secuelas neurológicas y sólo el 10% de los que han
sufrido un coma profundo, principalmente los
niños menores de 10 años, quedan con secuelas
neurológicas como: ceguera cortical, sordera,
hemiplejia, ataxia cerebelosa, disartria y
alteraciones de la personalidad con psicosis...