Mario

MIOCARDITIS
Se denomina miocarditis primaria a la que es resultado de una infección viral aguda o a una reacción posviral autoinmune. Cuando el daño miocárdico es causado por un patógeno específico, se denomina miocarditis secundaria. Estos agentes pueden ser muy variados e incluyen: bacterias, espiroquetas, ricketsias, hongos, protozooarios, fármacos, agentes químicos y físicos y enfermedadesinflamatorias como el lupus eritematoso sistémico.

Etiología:
Los virus más frecuentemente asociados son coxsackievirus, adenovirus, virus de la hepatitis C, citomegalovirus, echovirus, virus de la influenza, virus EpsteinBarr y los virus de las enfermedades exantemáticasincluyendo el parvovirus B 19.

Miocarditis viral y cardiomiopatia dilatada:
a) Fase 1: Infección viral. El cambioinicial es el daño al miocito en ausencia de una respuesta celular inmune, posiblemente mediado a través de toxicidad viral directa, mediante lisis celular y la expresión de citocinas. La entrada del virus en el miocito está mediada por receptores de superficie celular. El receptor coxsackievirus-adenovirus (CAR) es un receptor común para el coxsackievirus tipo B y para los adenovirus subgrupos A, C,D y E. El gen CAR ha sido localizado en el cromosoma 21q11.2.
b) Fase 2: Enfermedad autoinmune. En esta etapa el daño es mediado por células T autorreactivas y citocinas de la familia Th1. También se han identificado autoanticuerpos potencialmente patógenos en un alto porcentaje de pacientes con miocarditis y miocardiopatía dilatada, incluyendo a los anticuerpos anti-α-miosina y losanticuerpos anti-adrenorreceptor β-1.
c) Fase 3. Miocardiopatia dilatada. La apoptosis de células miocárdicas puede estar inducida por proteasas virales o por la expresión diferenciada de genes (como Nip 21) involucrados en la muerte celular vía activación de las caspasas. Además, la expresión persistente de citocinas puede deprimir la función cardiaca o inducir apoptosis.
La miosina y la cápsideproteica del coxsackievirus comparten el 40% de la secuencia de aminoácidos, lo cual puede explicar la respuesta inmune dirigida contra el miocito. Es probable que en algunos pacientes este mecanismo de autoanticuerpos no se autorregule una vez eliminado el virus, resultando en disfunción cardiaca y vasoespasmo. El mecanismo final de daño miocárdico agudo y crónico está dado por espasmo coronariomicrovascular, lo cual produce necrosis, fibrosis y calcificación del
miocito y la consecuente dilatación miocárdica. Los diversos virus asociados con la miocarditis primaria también pueden afectar el endotelio, ya que se han identificado anticuerpos contra estas células. La interrupción de la función de las células endoteliales puede contribuir al espasmo microvascular y la producción de óxidonítrico.

Cuadro clínico:
La presentación clínica de la miocarditis es variable y la exploración física suele ser normal. Los pacientes pueden referir el antecedente de una infección de vías aéreas superiores o síndrome febril y en algunos se identifica una tonsilitis o nasofaringitis viral. La inflamación del miocardio puede ser focal o difusa, e involucrar una o todas las cámaras cardiacas. Lamiocarditis grave y difusa puede dar como resultado dilatación de todas las cavidades cardiacas.
En pacientes que desarrollan insuficiencia cardiaca, la fatiga y la disminución de su clase funcional son las manifestaciones iniciales.
Dolor torácico. Por lo general se presenta asociado con pericarditis concomitante. Sin embargo, la pericarditis puede imitar isquemia miocárdica o infarto tanto clínicacomo electrocardiográficamente, en particular en pacientes jóvenes.
Muerte súbita. Probablemente debido a taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Arritmias. La taquicardia sinusal es la arritmia que más frecuentemente se presenta en la miocarditis, seguida de los ritmos auriculares prematuros.

Diagnóstico:
La miocarditis debe ser sospechada en cualquier paciente que se...