MEDICINA LEGAL

ULCERA PÉPTICA

GENERALIDADES
1. ÚLCERA PÉPTICA
La úlcera péptica benigna, llamada así por la asociación del complejo ácido clorhídrico-pepsina en su formación, es una lesión destructiva de la mucosa y la muscular de la mucosa del estómago y duodeno, es menos frecuente en el esófago y rara en el yeyuno.
Entre nosotros la edad promedio en úlceras gástricas es de 40 años, 35 para lasduodenales. La relación en cuanto al sexo es de 2 a 1 en favor de los varones. La incidencia de las duodenales es 3 a 5 veces mayor que las gástricas. Hace dos o tres décadas la frecuencia promedio de presentación se calcula entre 2 y 10 % de la población. Actualmente la incidencia ha disminuido, sobre todo la duodenal, aunque por radiología y endoscopía comprobamos que las duodenales siempre superan alas gástricas. Sin embargo, el número de casos con úlceras complicadas que acuden a los servicios de Emergencia son similares a décadas pasadas.

1.1. Anatomía Patológica
Las úlceras gástricas y duodenales suelen ser agudas y crónicas. Las agudas, circunscritas a un defecto necrótico, pueden penetrar más allá de la muscular de la mucosa, y aun perforar toda la pared. Las úlceras crónicasmuestran al microscopio sus cuatro capas: exudado inflamatorio superficial, necrosis fibrinoide, capa de tejido de granulación y tejido fibroso, denso o cicatrizal. La mayoría miden 1 cm. pudiendo llegar las gástricas a 4 cm. y a 3 cm. las duodenales. Johnson divide las úlceras gástricas en tres tipos: Tipo I, ubicadas en curvatura menor encima de la incisura angular; Tipo II, localizadas en antro, sonsecundarias a una úlcera duodenal; Tipo III, yuxtapilóricas, de patogenia semejante a la úlcera duodenal.


1.2. Fisiopatología
Hay factores agresivos que promueven la ulceración y que son contrarrestados por procesos defensivos y reparadores. Entre los factores agresivos están el ácido, la pepsina y los antiinflamatorios esteroides y no esteroides. Si nos referimos a la secreción gástricaácida, vemos que en ella están identificados receptores en la membrana de las células parietales que activan a tres sistemas independientes: endocrino (gastrina), neural (acetilcolina), y paracrina (histamina). También está establecido que a nivel de los mensajeros intracelulares, la histamina sigue la vía del AMP cíclica, mientras que la acetilcolina y la gastrina van por el canal del calcio,convergiendo luego sinérgicamente. Si se anula uno de estos sistemas, se produce una disminución de la secreción ácida. Si bloqueamos todos los mensajeros intracelulares, la hipersecreción ácida quedará controlada.

Más allá de los receptores de la membrana y los mensajeros intracelulares, se llega a la túbulo-vesícula y el canalículo donde está la bomba de protones para el recambio H+ por K+. De aquífue fácil comprobar que la adenosina trifosfatasa H+/K+ es necesaria e indispensable para el bombeo y los derivados del benzoimidazol (omeprazole) inhiben al máximo la secreción gástrica.

En cuanto a la defensa y reparación de la mucosa, tenemos en primera línea la capa de moco que cubre la mucosa gástrica y duodenal, así como la secreción de bicarbonato por las células epiteliales, que a suvez ayudan a prevenir la penetración ácida. El flujo sanguíneo también es importante para la conservación de la integridad gastroduodenal, así como las uniones celulares (membrana apical).
En seguida, siempre refiriéndonos al aspecto etiopatogénico de la úlcera gástrica y duodenal, mencionamos que en 1983, J. B. Marshall y J. R. Warren describen la existencia de bacterias espirilares en biopsiasgástricas y relacionan esa infección como causa patogénica de la gastritis crónica activa y de la úlcera gastroduodenal. Desde entonces, en el mundo entero, incluyendo nuestro país, se han realizado múltiples trabajos de investigación para aclarar y precisar esta patología. Se sabe que el Hellicobacter pylori (HP), como se llama esta bacteria, produciría una reacción inflamatoria en el antro...