medico general

IV Jornadas Hematológicas
del Sur

URGENCIAS ONCOLÓGICAS
• Susana Calderón A.
• Medicina Interna-Hematología

INTRODUCCIÓN
Complicaciones que requieren evaluación y
tratamiento urgentes

El incremento en la incidencia de neoplasias y
mejoría en la sobrevida llevará a aumento de
estos cuadros y llegada a atención primaria y/o
s. de urgencia

La intervención oportuna puede servital y
producir una disminución en la morbilidad y
mortalidad
Thorvardurr
R, et al Oncolic emergencies: diagnosis and Treatment, Mayo

clinic 2006

Emergencia oncológica: preguntar
•
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•

Quién toma las decisiones
Tipo de cáncer
Tiempo desde el diagnóstico
Tratamiento antineoplásico
Pronóstico
Exámenes recientes
Medicación actual

URGENCIAS ONCOLÓGICAS
METABÓLICAS:HEMATOLÓGICAS:

Hipercalcemia

Hiperleucocitosis

S. lisis tumoral

Hiperviscocidad

SSIADH (hiponatremia)

Neutropenia febril

Hipoglicemia

Trombosis

NEUROLÓGICAS

S. compresión medular
Convulsiones
HIC

CARDIOVASCULARES

Derrame pericárdico
maligno
S. de Vena Cava Superior

Thorvardurr R, et al Oncolic emergencies: diagnosis and Treatment, Mayo clinic 2006Lewis, Mark et al Oncológica emergencies..CA cancer J Clin 2011;61:287-314

HIPERCALCEMIA
La complicación metabólica más frecuente

•
•
•
•

Hipercalcemia (mg/dl)
leve < 12
Moderada 12-14
Severa >14

HIPERCALCEMIA
↓ calcemia
Tratar e. subyacente

Hipercalcemia
(mg/dl)
leve < 12
Moderada 1214 Severa >14

↓ resorción ósea
↓ absorción
intestinal
↑ excreción
urinariaFisiopatología: : hipercalcemia
METÁSTASIS ÓSEAS

PTH

DESTRUCCIÓN LOCAL ÓSEA:
citoquinas (IL-1, IL-6, FNTalfa) diferenciación de
macrófagos

HUMORAL: producción
ectópica de PTH que se
unen a en
osteoblastos y células
tubulares renales para
estimular resorción ósea
y conservación del
calcio

ANALOGOS VIT. D
Sobreproducción de
1,25 hidroxivitD (LH)
independiente de
PTH, porlinfocitos,
macrófagos:
absorción intestinal

hipercalcemia

Exámenes

Tratamiento

perfil bioquímico

S. Fisiológico 200-400 (1000)ml/h

Calcio, ELP,
creatininemia, FA

Calcio
corregido=Calcio+
(0,8x(4-albúmina))

Furosemida 20-40 mg ev c/2-4 hrs
Bifosfonatos: pamidronato 60-90
mg en 4 hrs

Ácido zolendrónico 4 mg
ev en 15 minutos
Prednisona 1-2 mg/kg vohidrocortisona 100 mg
c/6 hrs ev

LEVE

• EVITAR DIURETICOS TIAZÍDICOS
• HIDRATACIÓN 6-8 VASOS DE AGUA/D
• DIETA CALCIO < 1000 MG/D

MODERADA

• SUERO FISIOLÓGICO
• BIFOSFONATOS

SEVERA

• SUERO FISOLÓGICO
• CALCITONINA
• BIFOSFONATOS
• DIURÉTICOS DE ASA (?)
• DIÁLISIS

Sindrome de lisis tumoral
Lisis tumoral conjunto de alteraciones
metabólicas que se produce en contexto
de unagran carga tumoral junto con
muerte celular masiva puede ocurrir
ESPONTANEAS o posterior a tratamiento
para neoplasias agresivas (hrs-días) (LLA,
LMA, LNH Burkitt, neoplasia sólidos)

Muerte célula
tumoral

Acido nucleico
Potasio, fosfato

Mono riñón miocardio snc

Insuficiencia renal
aguda

Hiperkalemia
Hiperfosfemia
hipocalcemia

Hiperuricemia
Cristalización túbulo
renalobstrucción

Arritmias
Tetania
convulsiones

rasburicasa

Factores de Riesgo
•ALTA TASA PROLIFERACIÓN CELULAR
•Quimiosensible
•Tamaño bulky (10 cm) o GB > 50.000/mm3
•LDH >2v VN, infiltración de órganos, (MO)
•Hiperuricemia, hiperfosfemia previas
•Neurotóxicos, nefropatía (crea 1,5: 36 V/S 2%)
•Oliguria
•Deshidratación

Clínica:
inespecíficos, (refleja alteracionesmetabólicas)

•Nauseas, vómitos, diarrea, anorexia,
Letargia, hematuria
•Disminución débito urinario.
•Sincope, insuficiencia cardiaca
Convulsiones, arritmias

Tratamiento
ALTO INDICE DE SOSPECHA

ANTICIPARSE PREVENIR

•Hipovolemia: S fisiológico o glucosado 3L/m2
•Hiperuricemia: Alopurinol 2-3 días antes /2-3 v/d
•(300-800MG)
•Hiperkalemia: s. glucosado + insulina cristalina, g. de...