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GUIA DE PRACTICA CLINICA
PANCREATITIS AGUDA GRAVE

I. NOMBRE Y CODIGO.
PANCREATITIS AGUDA GRAVE (PAG)
II. DEFINICIÓN.
Es un proceso inflamatorio agudo severo, del páncreas; que afecta tanto a zonas vecinas, como órganos más alejados, asociándose a insuficiencia orgánica y/o complicaciones locales. (1 –10)
2.1. ETIOLOGÍA
Por la frecuencia se le podría dividir en dos grandesgrupos: ( 1,8)
a) Colelitiasis y otras obstrucciones del conducto pancreático y de la vía biliar.- Representa el 80% de casos, el mecanismo sería obstructivo total o transitorio.
Litiasis biliar y coledociana.
Obstrucción del conducto de wirsung: ascaris, cuerpos extraños., tumores pancreáticos, calculos intraductales.
Alteraciones duodenales y de la vía biliar.- diverticulos y poliposintraduodenales, reacción fibrosa del esfínter de oddi, quistes del coledoco, obstrucción el asa aferente después de una gastrectomía.
b) Causas No Biliares.- Representa el 20% restante, están relacionados a los siguientes compromisos:
Abuso de alcohol (ingestión aguda y crónica)
Procedimientos médicos: Colangiopancreatografía Retrograda Endoscopica (CPRE), Esfinterotomía Endóscopica (EE),Biopsia pancreatica.
Causas metabólicas: Hiperlipidemia, hipercalcemia – hiperparatiroidismo primario.
Infecciones: Virus ( parotiditis, coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus); Bacterias (micoplasma, legionella, leptospira), Hongos ( aspergillus)
Fármacos: Antimicrobianos (tetraciclinas, metronidazol, sulfonamidas); Diuréticos (tiazidas, furosemida); Antiinflamatorios (sulindac, salicilatos).Enfermedad Vascular: vasculitis y otras enfermedades sistémicas, hemolisis aguda, ateroembolia.
Toxicos y drogas: metanol, organofosforados, heroína.
Postoperatoria: cirugía abdominal y no abdominal.
Post traumatica : pancreática y no pancreática.
Quemaduras.
Idiopatico.
2.2. FISIOPATOLOGÍA
A. Obstrucción del ducto pancreático.
Causada por un calculo migratorio, edema, espasmo oinflamación. Es la causa más probable de pancreatitis.
Hipertensión ductal.- Secuencial a la secresión continua en el ducto obstruido.
Activación de precursores enzimáticos.
B. Reflujo biliar.-
Reflujo de la bilis dentro del páncreas.
Las sales biliares no conjugadas son toxicas.
C. Obstrucción de la Ampula de Vater.-
La ingesta de alcohol produce inflamación y edema de la pared duodenal. Elalcohol produce estimulación de secreción pancreática, entonces la obstrucción produce pancreatitis.
La lesión inicial de la célula acinar va a conllevar la liberación no solo de enzimas pancreáticas, sino también de radicales libres de oxigeno. Dichos radicales libres de oxígeno son capaces de activar las proenzimas pancreáticas y además son de por sí citotóxicos, agravandola lesión de la célula acinar y cerrando así un circulo vicioso. Se va desencadenar la activación de distintas células como neutrofilos, monocitos – macrofagos, linfocitos y plaquetas, además de la célula endotelial que juega un papel importante en la fisiopatología de la necrosis pancreática. Dicho proceso va a generar la activación de las distintas cascadas proteolíticas (complemento,coagulación, fibrinolisis y kalicreína- kinina); destacando por su toxicidad la elastasa leucocitaria, factor de necrosis tumoral, interleukina 6 y fosfolipasa A-2. (16 – 21)
En la forma grave; la lesión pancreática local, es la necrosis establecida inicialmente aséptica, pero con grandes posibilidades de infectarse en corto tiempo; en vista que la cascada inflamatoria degenerada,incrementa la tasa de receptores de CD16, inhibiendo la capacidad de opsonización de los neutrofilos y favoreciendo el desarrollo de infecciones (10) . La extensión de la misma guarda una relación directa con mayor cantidad de complicaciones sistémicas. La necrosis pancreática infectada condiciona mayor morbimortalidad. Las principales fuentes de infección son: Migración colonica, traslocación...