MIASTENIA GRAVIS 1

MIASTENIA GRAVISAFECCCION MÁS COMUN DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULARINTEGRANTES: AYASTA ESQUECHE BRIGGITTE PAOLA CAMPOS VARGAS ROSA MILEYDI CAYAO SANCHEZ DARWIN IVAN CRUZ LEZAMA MARIA LOURDES ESTRELLA IPANAQUE FRANZFARJE CHAMBERGO JERSON ENMANUEL ROJAS ANTEZANA ANA CAROLINAcentercenter1000001000000914400bottom15-9-2015
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INTRODUCCIÓN
Desde las primeras descripciones en el siglo XVII, por el fisiólogo Thomas Willis, mucho se ha elucidado acerca de ésta interesanteenfermedad, luego de los hallazgos de Mary Walker en la década de los treinta, de la utilidad de los anticolinérgicos, como la fisostigmina, y la relación de la timectomía con la mejoría de los pacientes, descubrimiento que fue hecho por Blalock en 1939. La teoría inmunológica que surge en 1960, presentada por Simpson, abre de ahí en adelante, una ventana en la que posteriormente, con el uso demodelos animales, se propone una teoría autoinmune, que no sólo explica la enfermedad, sino que es la base de otras enfermedades inmunológicas; y por último, el descubrimiento de los anticuerpos contra el receptor de acetilcolina en 1973 por Patrick y Lindstrom.
La Miastenia Gravis es una enfermedad autoinmune. Se presentan anticuerpos contra el receptor de acetilcolina (AchR) que interumpen lafunción de la acetilcolina en la unión neuromuscular presentando en debilidad muscular. Los Músculos bulbar, facial y de las extremidades proximales son los más comúnmente afectados y justifican los síntomas de la debilidad general, ptosis y diplopía. La debilidad en los músculos de la respiración pueden llevar a la falla respiratoria la cual es llamada crisis miasténica. Las complicaciones asociadas afalla respiratoria son la causa de muerte en paciente con Miastenia Gravis.
OBJETIVOS:
DEFINIR MIASTENIA GRAVIS.
INDICAR LA EPIDEMIOLOGIA DE LA MIASTENIA GRAVIS.
IDENTIFICAR LA FISIOPATOLOGIA DE LA MIASTENIA GRAVIS.
IDENTIFICAR EL CUADRO CLINICO DE LA MIASTENIA GRAVIS.
MIASTENIA GRAVIS
La miastenia gravis es un trastorno autoinmunitario de la unión neuromuscular, caracterizado por debilidady fatigabilidad muscular. El defecto subyacente es una disminución en el número de receptores de acetilcolina en el sitio postsináptico de las uniones neuromusculares debida a un proceso autoinmune mediado por anticuerpos.
ETIOLOGÍA
Fue descrita por primera vez por Thomas Willis en 1672. La causa primaria parece estar en la producción de anticuerpos frente a los receptores de acetilcolinaexistentes en la placa neuromuscular, impidiendo la actuación de este neurotransmisor sobre los receptores y, por tanto, la estimulación de los músculos estriados, donde se sitúa la placa neuromuscular o neuromotriz. La consecuencia es la inadecuada respuesta muscular al estímulo nervioso y la sensación de fatiga en los grupos musculares más afectados. Los anticuerpos anti-receptor colinérgico (AChR)son detectables en el 85% de los pacientes (“seropositivos”); en el resto, estos anticuerpos se unen a otras estructuras musculares (“seronegativos”). Un 10% de los pacientes con miastenia grave presentan una tumoración en el timo o timoma, aunque la prevalencia es mucho menor en sujetos “seronegativos” y niños. Cerca de 15% de los pacientes con miastenia grave generalizada no presentan anticuerposdetectables, aunque el suero de estos pacientes contiene otros factores inmunes y entre un 30% y un 50% presentan anticuerpos IgG contra la tirosina cinasa (MuSK)3 específica del músculo. Los anticuerpos anti-receptor colinérgico (AChR) son inmunoglobulinas G (IgG) de alta afinidad cuya síntesis requiere la participación de linfocito T facilitadores (CD4+) y sus citocinas (Conti-Fine, 2008). La...