microbiología tabla

Agente etiológico
Propiedades patogénicas
Aislamiento
Tratamiento

M. Tuberculosis
-Aeoribio obligado
-Pared celular: Lipidos complejos:
->Acidos grasos de cadena larga, llamados ACIDOS MICOLICOS, que contribuyen a la acido resistencia del microorganismo.
->CERA D (Grupo de peptidoglucolipidos ligados por uniones covalentes)
->Fosfatidos, que juegan un papel en la necrosis caseosa.àFactor cuerda (cord factor) (dimicolato de trehalosa). Se relaciona con la virulencia del microorganismo.
àDiversas proteinas que cuando se combinan con las ceras, desencadenan HIPERSENSIBILIDAD retardada.

à Estas proteinas son los antigenos en la prueba cutanea de la PPD (purified protein derivative: derivado preoteico purificado)
àPara la patogenia en el pulmon se requieren unoslipidos localizados en la pared celular: DIMICOCEROSATOS DE TIOCEROL

Granulomas y caseificación mediados por la inmunidad celular, es decir,m por macrófagos yc elulas T CD-4 + (hipersensibilidad retardada). El factor cuerda (micolato de trehalosa) se correlaciona con la virulencia. La inmunosupresión incrementa el riesgo de reactivación y diseminación.

Observacion de bacilos acido alcoholresistentes contincion de Ziehl-Neelsen. Crecimiento lento (3-6 semanas) en medio Lowenstein Jensen.
-Producen niacina y son catalasa +
- La visualización de al menos 3 bacilos ácido-alcohol resistentes por cada 300 campos de 100 aumentos debe considerarse siempre como positiva.

Prueba cutánea PPD: es + si 48h después de la inoculación, la induración mide 10 mm o mas.

Una prueba + indica qye lapersona ha sido infectada pero no necesariamente que la persona tenga la enfermedad
1 línea:
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol.



2da línea .En este grupo se incluyen amino glucósidos inyectables como estreptomicina(antes fármaco de primera línea),kanamicina y amikacina.


*Anexo 1
Aspergillum
Micosis oportunista
-Forma de Moho, los cuales crecen en la vegetación endescomposición , originando cadenas de conidios.
Transmision: Conidios mediante aire.
Inhalación difusión, pacientes inmunosuprimidos resultado del establecimiento del conidio en el pulmón, germinación, así como el inicio de una respuesta proinflamatoria que recluta neutrófilos para el sitio de la infección.
Examen microscópico
-Esputo
-Cortes tisulares
Cultivo
Dado que Aspergillus sonmicroorganismos contaminantes comunes, la importancia de un cultivo es cuestionable
àPresentan pequeñas colonias con las caracteristicas de las cadenas radiales de conidios.
-Lavado bronqueoalveolar (Galactomanan)
-Biopsia
àMuestran invasion tisular por hifas septadas y ramificadas.

Serología
Precipitinas por inmunodifusión
Anticuerpos de IgE
Anticuerpos de IgG.
Galactomanan.
Beta Dglucano (enfermedades micoticas invasivas y P.jirovenci)
Imagenología
TC
Radiografía (signo del halo)

Aspergilosis alérgica broncopulmonar
Corticoesteroides
Itraconazol o voriconazol

Aspergilosis pulmonar invasiva
-Itraconazol o voriconazole
Aspergilosis necrotizante crónica
Itraconazol o voriconazole
Anfotericina B IV
Resección quirúrgica


Criptococosis
Levadura ovalada-Se divide por germinación.
-Capsula de polisacárido
-No es dimorfico
-Infecciones humanas por inhalación del microorganismo
-Infeccion pulmonar suele ser asintomática o puede producir neumonía.
-Observacion microscópica de LCR Teñido con tinta china.

-Pruebas serológicas, para detectar antígenos y anticuerpos.

-Titulo de antígeno capsular en muestras infectadas de LCR es muy elevado ypuede detectarse realizando pruebas de aglutinación de partículas de latex
Tratamiento combinado con anfotericina B y flucitosina.

Pacientes con SIDA se usa fluconazol para prevenir la meningitis criptococica a largo plazo.


*Anexo 1









Agente etiológico
Propiedades patogénicas
Aislamiento
Tratamiento

Pneumocystis Carinii
(Pneumocystis Jiroveci)
Clasificación y...