microbiologia

El síndrome metabólico y
riesgo cardiovascular
Dr. Alberto Maiz G. (*)
(*) Profesor Titular
Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo
Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile

Hace 15 años, Reaven describió la
asociación entre hiperinsulinemia y
enfermedad cardiovascular (ECV). Estos
pacientes presentaban lo que denominó
síndrome X, formado por un conjuntode alteraciones patológicas, destacando
entre ellas la intolerancia a la glucosa y
la diabetes mellitus tipo 2, hipertensión
arterial y una dislipidemia caracterizada
por hipertrigliceridemia y niveles bajos de
colesteriol de HDL (C-HDL). En los últimos
años, este síndrome ha recibido diversas
denominaciones, siendo la más aceptada
la de síndrome metabólico. Se le han
agregado otrosatributos: obesidad vísceroabdominal, aumento de lipoproteínas
LDL pequeñas y densas, hiperuricemia,
aumento del factor inhibidor del
activador del plasminógeno (PAI-1) y del
fibrinógeno, hiperandrogenismo y ovario
poliquístico en mujeres en edad fértil,
hígado graso con estrato-hepatitis no
alcohólica, marcadores pro-inflamatorios
y de disfunción endotelial (1,2)
En la actualidad, podemosdefinir
el síndrome metabólico como una
condición
patológica
asociada
a resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia que presenta un alto
riesgo de desarrollar diabetes mellitus
tipo 2 y enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica.

Patogenia (Figura 1)
La resistencia a la insulina se define como
una condición caracterizada por una
menor actividad biológica de la hormona
que seexpresa en sus diferentes acciones
metabólicas, siendo la más evidente en

el metabolismo de la glucosa. Esto se
manifiesta en órganos y tejidos como
el hígado, tejido adiposo y muscular y
también en el endotelio. Un cierto grado
de resistencia a la insulina es fisiológica
durante la pubertad, en el embarazo y con

SINDROME METABÓLICO
Edad
RN pbeg
sedentarismo
tabaco
drogasFactores causales:
Obesidad abdominal
Genética
RESISTENCIA INSULÍNICA
Hiperinsulinemia

Consecuencias:

SOP, NASH

DM tipo 2
intol glucosa

Dislipidemias
Hipertensión
Disfunsión endotelial
arterial
- Pro - Inflamación: PCR, ICAM, ROS
- Pro - Trombosis: PAI-1, Fibrinógeno
- Pro - Proliferación: MAPk
- Pro - Vascoconstricción: NO, ET-1

- TGs
- C-HDL
- LDL p&d

Arterosclerosis -Trombosis

Figura 1: Patogenia y consecuencias del Sindrome Metabólico
(RNpbeg = Recién nacido con peso bajo para su edad gestacional; SOP = Síndrome de Ovario
Poliquístico; NASH = Esteatohepatitis no alcohólica; PCR = Proteína C reactiva; ICAM = Moléculas
de adhesión intercelular; ROS = Especies reactivas de Oxígeno; PAI - 1= Inhibidor del activador del
plasminógeno-1; MAPk= Kinasas deproteínas mitogénicas activadas; NO = Óxido nítrico; ET-1 =
Endotelina 1; TGs = Triglicéridos; C-HDL = Colesterol de HDL; LDL p&d = LDL pequeñas y densas)

B OLETIN DE LA ESCUELA DE MEDICINA

V OLUMEN 30

N º 1 - AÑO 2005

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el envejecimiento, siendo normalmente
compensada por una mayor secreción de
insulina por las células beta del páncreas.
La resistencia a la insulina patológicapuede ser secundaria a defectos del
receptor de insulina o por trastornos
de su acción a nivel post-receptor. Las
mutaciones del receptor (se han descrito
más de 30 a nivel de sus subunidades a y
ß) son muy severas, muy poco frecuentes
y a veces incompatibles con la edad adulta
(Leprechaunismo, S. Rabson-Mendenhall,
S. Seip-Berardinell).(3)
En la gran mayoría de los pacientes
quetienen resistencia a la insulina, hay
defectos a nivel post-receptor derivados de
alteraciones genéticas, que son múltiples
(sustrato del receptor de insulina-1 -IRS1, proteinkinasas, glicógeno sintetasa, etc),
cuya expresión clínica es favorecida por
la concurrencia de factores ambientales,
entre los que destaca la obesidad tóracoabdominal. El sedentarismo, tabaquismo,
algunos
medicamentos...