miocrdiopatía hipertrófica dilatada

Cardiomiopatía Hipertrófica
Daño miocárdico primario
Genética
Sobrecarga hemodinámica crónica  HAS
Hay engrosamiento izquierdo que puede comprometer las cavidades derechas.
Se caracteriza porla presencia de hipertrofia o engrosamiento de las paredes que tienen de predominio septal.
Con paredes laterales normales
De las dos funciones principales la primera que se deteriora es la Fxdiastólica , para que se joda la sistólica tiene que pasar micho tiempo con un daño normal
Tienen un FEVO normal o supra normal

A la larga lleva un obstrucción dinámica por un fenómeno de Venturi porun retraimiento o succión y jala la valva anterior de la mitral en sístole lo que hace que se reduzca la vía de salida del VI. Esta valva surante la sístole debe de estar coaptada o cerrada junto conla otra valva de la mitral.

Permite el paso fácil de la sangre por aorta y rama ascendente de la aorta

Específico en telesístole.


 Mecanismos que influyen en el deterioro hemodinámico enel VI
Movimiento anterior de la valva de la mitral
Insuficiencia de la mitral
Obstrucción dinámica de la vía de salida del VI
Rebasa los 30 mmHg  obstrucción importante y la hipertrofia pasa deser asimétrica a ser simétrica  todas las paredes del VI se engrosan.
Si llega a 60 mmHg  muerte súbita por taquiarritmias
Extra sístoles ventriculares
Taqui ventri
Fibrilación ventricularAsístole
Se establece un gradiente por diferencia de presión entre la porción que está debajo de la aorta y el VI.
Disfunción diastólica.
Isquemia miocárdica
Los que son por lesión primaria tienenpredisposición genética mayor a tener esto.
Taquiarritmias.
Obstrucción fija: estenosis o membrana fibro muscular por debajo el plano del la válvula aórtica  esta no es la obstrucción



10 genesactina
miosina
troponinas
Frecuencia de estos genes: beta MHC  30 – 50% con 50 mutaciones
Evolución histórica:
Criterio DX
Obstrucción dinámica
La que la propicia más es la hipertrofia...