MODULO REUMATOLOGIA INTRODUCCION

DR DIEGO DOMINGUEZ
MEDICINA INTERNA

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ARTICULACION
SINOVIAL O
DIARTROSICA


CARTILAGO
ARTICULAR.
MEMBRANA
SINOVIAL
( SINOVIOCITO
S b)
LIQUIDO
SINOVIAL
MENISCOS
LIGAMENTOS
VASCULARIZA
CION.

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PTE REUMATOLOGICO
ABORDAJE
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RESUMEN CLINICO
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PRUEBA DEL CAJON
ANTERIOR Y
POSTERIOR

SIGNO DEL BOSTEZO
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DR DIEGO DOMINGUEZ
MODULO REUMATOLOGIA

RAYOS X
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CONDROCALCINOSIS


EROSIONES OSEAS
(geodas)
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TAC
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ECOGRAFIA
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BIOPSIA MUSCULAR
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VELOCIDAD DE
CONDUCCION
NERVIOSA

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ORGANIZACIÓN
RADIOLOGICA

INFLAMACION DE TEJIDOS BLANDOS.
OSTEOPENIA
REDUCCION DEL ESPACIO ARTICULAR.
ANQUILOSIS
CALCIFICACIONES DE TEJIDO BLANDO
(CONDROCALCINOSIS)
 QUISTES SUBCONDRALES
 ESCLEROSIS OSEA Y OSTEOFITOS
 RECTIFICACION ARTICULAR (COLUMNA BAMBU)






DR DIEGO DOMINGUEZ
MODULO REUMATOLOGIA

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•

Reactantes de fase
aguda
Proteínas cuya concentración
 se modifica un 25%
en lainflamación se consideran reactantes de
fase aguda.

(PCR)
(VSG)
(FR)
Complemento,
Ferritina,
Fibrinógeno,
Amiloide A,
alfa-1
antitripsina,
Haptoglobina.
Ceruloplasmina,

Albúmina,
Transferrina

VSG


•DEPENDE DEL
FIBRINOGENO
•5-8% DE LA POBLACION
TIENE TITULO ALTO
•VASCULITIS POCO
ESPECIFICO

PCR

 Síntesis hepática, muy útil en el seguimiento
de procesos inflamatorios e infecciosos.
 Aumenta ydesciende de forma más rápida
que la VSG.
 Sirve para evaluar la existencia, actividad y la
gravedad de una enfermedad inflamatoria, así
como la respuesta al tratamiento.

FR

• Se usa para el diagnóstico de la artritis
reumatoide.
• Autoanticuerpo dirigido contra la fracción Fc de
la IgG.
• Presente en el 70-80% de los enfermos con
artritis reumatoide, aunque hay enfermos en los
que es negativo.
•Aparecer en el 5% de jóvenes y sanos, incluso
más en mayores de 65 años.
• Su positividad no es diagnóstica y su negatividad
no descarta la enfermedad.

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PRUEBAS
ESPECIALES
INMUNOLOGICAS

ANTICUERPOS
ANTINUCLEARES

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



ACTUAN CONTRA UN SEGMENTO DEL NUCLEO
5-10 % DE LAS PERSONAS SANAS LO TIENEN
VPN 95% VPP 5-10%
INMUNOFLUORESENCIA
SE EN LA MAYORIA DE LUPUS.

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ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA
(ANCA) --- (ANTICCP)

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




ANCAS: ACTUAN FRENTE EL NEUTROFILOS
MUY SENSIBLES 90 %, POCO ESPECIFICOS
V.GRANULOMATOSA DE WEGENER
c- ANCA , p- ANCA, X- ANCA

 ANTI-CCP: SENSIBILIDAD 77%
ESPECIFICIDAD 96% SIRVE PARA DX DE
ARTRITIS REUMATOIDEA.

ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPIDOS

 SON DE TIPO IGA-IGG-IGM
 FAVORECE FORMACION DE TROMBOS Y
ABORTOS.
 ANTICOAGULANTE LUPICO(AL),
ANTICARDIOLIPINA (Acl),
 ANTI B2-GLICOPROTEINA I,
 3-5% DE LA POBLACION SANA LO TIENE.
 PATOLOGIA: SAF.

CUANTIFICACION DEL
SITEMA DE

COMPLEMENTO
C3-4

 Grupo de proteínas que junto con los
anticuerpos y células destruyen bacterias.
 Amplifican la respuesta inmunológica.
 C3 y C4 disminuyen en enfermedades con
mucha inflamación porque se consumen
como es el caso del lupus y lasenfermedades por inmunocomplejos.
 Son útiles en el seguimiento de la
enfermedad con buena correlación renal.

ARTROCENTESIS

 ARTRITIS INFECCIOSA ES UNA
EMERGENCIA
 SIEMPRE CULTIVAR.
 SIEMPRE TECNICAS DE ASEPSIA.
 NO PUNCIONAR EN SITIOS DE INFECCION.
 PONER ANESTESIA LOCAL

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FINALIZAMOS
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DIEGO DOMINGUEZ
MODULO REUMATOLOGIA

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INDIVIDUO HLA
DR 4 (70%DE
PATES AR)

AGENTE
DESENCADETA
NTE

ETIOPATOGENIA


RESPUESTA INFLAMATORIA (ANTICUERPOS

LINFOCITO CD20):

ACTIVAN LINFOCITOS T CD4 PRODUCEN >
INFgama y < IL4
(PROINFLAMATORIO) (ANTIINFLAMATORIO)

INF
GAMA

MACROFA
GOS

NEOVASCULARIZACION, RECLUTAMIENTO
CELULAS PROINFLAMATORIAS, PROTEASAS,
ACTIVACION DE OSTEOCLASTOS, FORMACION
DEL PANUSS, SINTOMAS SISTEMICOS

TNF-a
IL-1
B-FG
F-FG
P-FG
PG-E2...