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Estudio de las causas, efectos y tratamientos de la anemia falciforme en niños de 5 a 10 años en Río Bravo, Tamaulipas.
Karla Denisse Zúñiga Ramos
Denisse.ramos.karla@hotmail.com.mx
Estudiante en Bachillerato Técnico en Enfermería General en Universidad Tamaulipeca
Bachillerato
Ing. Miguel Ángel Garcilazo Rodríguez.









Cd. Río Bravo, TamaulipasDiciembre 2013
Resumen.
En la anemia falciforme, la hemoglobina es defectuosa. Después de que las moléculas de hemoglobina entregan su oxígeno, algunas de ellas se agrupan en largas filas como si fueran marcas de carretera. Al agruparse de esta manera, los glóbulos rojos se endurecen y toman una forma encorvada (falciforme). A diferencia de los glóbulos rojosnormales, que generalmente son lisos y tienen forma de rosca, los glóbulos rojos falciformes no pueden pasar a través de los pequeños vasos sanguíneos. Al contrario, se apilan y causan obstrucciones que impiden a los órganos y los tejidos recibir la sangre portadora de oxígeno. Este proceso produce episodios periódicos de dolor. Finalmente puede causar daño a los tejidos y órganos vitales yllevar a otros serios problemas médicos. A diferencia de los glóbulos rojos normales, que duran unos 120 días en la corriente sanguínea, los glóbulos rojos falciformes mueren después de sólo unos 10 a 20 días. Como no pueden reponerse con suficiente rapidez, la sangre tiene insuficiencia permanente de glóbulos rojos, una enfermedad conocida como anemia.
Palabras clave:
Anemia falciforme,hemoglobina, denaprocitis, eritrocitos, glóbulos, tejidos y órganos vitales.




Antecedentes y estado actual del tema.
Marco general en el que se contextualiza la investigación.
Se define anemia como la disminución de la masa eritrocitaria. Las anemias se dividen en tres grupos 1) micro citicas: suelen estar acompañadas de hipocromía ya que el tamaño del eritrocito esta reducido. 2) normociticas: falta de hierro. 3) macro citicas: el volumen corpural aumenta. La HB (hemoglobina) está formada por cuatro moléculas 2 alfa (A) y 2 betas (B). El error del gen de hemoglobina se produjo a raíz de una transformación genética que tuvo lugar hace muchos miles de años, en personas de varias partes de África, la cuenca del Mediterráneo, el Oriente Medio y la India. En esa época era muy comúnuna forma mortal de paludismo, y las epidemias de paludismo causaban la muerte de gran número de personas. Los estudios muestran que en las zonas donde el paludismo era un problema, los niños que heredaban un sólo gen de la hemoglobina falciforme-- y que, por tanto, eran portadores del rasgo de la célula falciforme-- tenían una ventaja para sobrevivir: a diferencia de los niños con genes dehemoglobina normales. Esos niños sobrevivían las epidemias de paludismo, crecían, tenían hijos y transmitían el gen de la hemoglobina falciforme. A medida que las poblaciones se iban moviendo de un lugar a otro, la transformación de la célula falciforme se extendió a otras zonas del Mediterráneo y de allí al Oriente Medio, y finalmente al hemisferio occidental. En los Estados Unidos y otros países enlos que el paludismo no es un problema, el gen de la hemoglobina falciforme no constituye ya una ventaja para sobrevivir. En cambio, puede ser una seria amenaza para los hijos del portador, ya que estos pueden heredar dos genes anormales de hemoglobina falciforme y entonces desarrollar anemia falciforme.
Estado de las investigaciones relacionadas con el tema (Estado del Arte)
En el año 2008en cuba, los doctores Marcos Raúl Martín Ruiz, Elsa Duany Frómeta, Mabel Domínguez Mena, Kenia Alfonso Díaz, María Esther Santana Hernández, María Idania Viñales Pedraza. Dieron a conocer el tema Anemia Falciforme: Conocimientos y percepción actual del riesgo en jóvenes detectados al nacimiento como portadores sanos. Con el objetivo de dar información sobre la Anemia Falciforme y su...