necroptosis
Páginas: 2 (392 palabras)
Publicado: 24 de septiembre de 2015
Necroptosis y cáncer
F. Paulin, A. Carrillo, D. Benitez
Universidad del Valle de México, Campus Coyoacán, México, D.F
Abstract
Introducción
Conclusiones
Doble espacio
El principal medioterapéutico para el cancer es la muerte celular, lo cual resultó útil, hasta que se observo la quimioresistencia, por lo que se ha estado investigando la necroptosis, la cual se activa al bloquearse laapoptosis, mediante RIP-1 y RIP-3 y chalcone-24, sin la activación de las caspasas. Cal- 24 induce citotoxicidad y autofagia principalmente en células con cancer.
La muerte celular es importante en elproceso de homeostasis en el organismo, por lo que en los últimos años se ha estudiado la necroptosis, la cual esta involucrada tanto en procesos normales como patológicos, el inicio de esta se puededividir según la naturaleza de origen y el mecanismo que la activó, algunos ejemplos son; factor de necrosis tumoral 1 (TNFR1) y factor de necrosis tumoral a (TNFa) además de isquemia, especies reactivasde oxígeno y algunos medicamentos para tratar el cáncer.
Necroptosis puede causar cambios metabólicos en las mitocondrias debido a la producción de las especies reactivas del oxígeno, además se hacemención de esfingomielinasas las cuales se activan y permiten que los lisosomas sean permeables.
Es importante mencionar que el último proceso de necroptosis es la ruptura de la membrana con lo que seliberan patrones moleculares asociados a daño (Damp’s) produciendo inflamación y respuestas inmunológicas.
Son todos estos factores los que relacionan a necroptosis con cáncer ya que en las señalesde transduccion se involucra la necroptosis, además de que se relaciona con muerte celular y radioterapia.
Respecto a fármacos que inducen necroptosis es la glicinil-amilorida que destruye la membranamitocondrial.
TNF es un maestro de citocinas proinflamatoria, activando el TNFR1 y puede dar como resultado tanto la apoptosis RIPK1-independiente y RIPK1 quinasa dependiente de la apoptosis o la...
F. Paulin, A. Carrillo, D. Benitez
Universidad del Valle de México, Campus Coyoacán, México, D.F
Abstract
Introducción
Conclusiones
Doble espacio
El principal medioterapéutico para el cancer es la muerte celular, lo cual resultó útil, hasta que se observo la quimioresistencia, por lo que se ha estado investigando la necroptosis, la cual se activa al bloquearse laapoptosis, mediante RIP-1 y RIP-3 y chalcone-24, sin la activación de las caspasas. Cal- 24 induce citotoxicidad y autofagia principalmente en células con cancer.
La muerte celular es importante en elproceso de homeostasis en el organismo, por lo que en los últimos años se ha estudiado la necroptosis, la cual esta involucrada tanto en procesos normales como patológicos, el inicio de esta se puededividir según la naturaleza de origen y el mecanismo que la activó, algunos ejemplos son; factor de necrosis tumoral 1 (TNFR1) y factor de necrosis tumoral a (TNFa) además de isquemia, especies reactivasde oxígeno y algunos medicamentos para tratar el cáncer.
Necroptosis puede causar cambios metabólicos en las mitocondrias debido a la producción de las especies reactivas del oxígeno, además se hacemención de esfingomielinasas las cuales se activan y permiten que los lisosomas sean permeables.
Es importante mencionar que el último proceso de necroptosis es la ruptura de la membrana con lo que seliberan patrones moleculares asociados a daño (Damp’s) produciendo inflamación y respuestas inmunológicas.
Son todos estos factores los que relacionan a necroptosis con cáncer ya que en las señalesde transduccion se involucra la necroptosis, además de que se relaciona con muerte celular y radioterapia.
Respecto a fármacos que inducen necroptosis es la glicinil-amilorida que destruye la membranamitocondrial.
TNF es un maestro de citocinas proinflamatoria, activando el TNFR1 y puede dar como resultado tanto la apoptosis RIPK1-independiente y RIPK1 quinasa dependiente de la apoptosis o la...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.