Nefroangioesclerosis

Dra. Mónica Calvo Abeucci
Hospital Zonal General de
Agudos
“Simplemente Evita”
Médica Nefróloga

ANBA
Miembro del Consejo de Glomerulopatías
Miembro del Consejo de HTA

FISIOPATOLOGÍA

DEFINICIÓN
NEFROANGIOESCLEROSIS
es la

ENFERMEDAD RENAL
que complica la

HTA ESENCIAL

?

PATOGENIA
INTERACCIÓN ENTRE HTA Y
AFECTACIÓN RENAL

?

?

AUMENTO DE PRESIÓN ARTERIAL
INSTAURACIÓN

?

PROGRESIÓNLESIÓN RENAL

ERC

SINÓNIMOS
NEFROANGIOESCLEROSIS
NEFROESCLEROSIS
NEFROESCLEROIS ARTERIOLAR
NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA

BENINGNA
NEFROPATÍA HIPERTENSIVA

LA NEFROESCLEROSIS HIPERTENSIVA
ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE ERCT EN
EUROPA Y USA

PREVALENCIA
FOGO
Es menos frecuente en la población con ERCT

que lo que se había establecido años atrás

 1.5

% a 3% ( en lugar de los 37% ) encaucásicos

Cuándo hacer biopsia renal
Paciente
Robert
G. Luke

sin HTA acelerada o con larga historia de HTA
 Con creatinina menor de 2.5 o 3 mg/ dl
 Con proteinuria mayor de 1.5 g / 24 horas


Hypertensive nephrosclerosis: pathogenesis and prevalence
Essential hypertension is an important cause of end stage renal disease
Robert G. Luke
Nephrol. Dial. Transplant (1999) 14: 2271. 2278

CRITERIOSFENOTÍPICOS CLÍNICOS
CRITERIOS DE SCHLESSINGER

 HC familiar (parientes relacionados en primer

grado)

CRITERIOS DE AASK
(African American Study of
kiDney desease
 Edad entre 18 a 70 años

 HVI ( por Ecocardiogramo y/o ECG)
 Proteinuria < 500 mg/24 horas o ≤ 2 + en tira

 PrU:creatU < 2

reactiva
 HTA (PS >140 mmHg y/o PD > 90 mmHg) ,

precediendo cualquier evidencia de
enfermedad renal:proteinuria o creatinina sérica > 1.2
mg/dl
 Ausencia de
 Exposición a nefrotóxicos
 Enfermedad congénita o renal intrínseca
 Enfermedad sistémica asociada a

afectación renal

 PAD > 95

 Ausencia de evidencia de
 enfermedad por

immunocomplejos
 diabetes

NEFROANGIOESCLEROSIS
 NO EXISTE SOPORTE EPIDEMIOLÓGICA ADECUADO, por lo

cual la alta incidencia tanto en USA como en Europa, estánrelacionada con una sobre estimación no sustentada por biopsias
ni por autopsias

 No se ha podido demostrar que la “HTA Esencial tratada”,

conduzca a la ERC

 Probablemente sea expresión de la “arterioesclerosis” a nivel

renal, que afecta simultáneamente otros territorios vasculares
produciendo “miocardioopatías isquémica” o “arteriopatía
periférica”

NEFROANGIOESCLEROSIS
 Varón > Mujer
 Razanegra > Caucásicos
 55 – 60 años
 Concomitante con

Enfermedad coronaria
 Arteriopatía periférica
 Arteripatatía cerebrovascular
 Nefropatía isquémica (también presenta lesiones de NAE)
 Se asocia con trastornos metabólicos
 Dislipidemia
 Hiperuricemia


DIAGNÓSTICO

FORMAS DE PRESENTACIÓN
Puede varias entre la



Proteinuria asintomática y hematuria



Sindrome nefrótico



ERCPATOGENIA
1. Alteraciones hemodinámicas
2. Alteraciones estructurales
3. Alteraciones genéticas
4. Alteraciones de base molecular
5. Alteraciones metabólicas
6. Mecanismos protrombóticos

REGULACIÓN DEL VEC
Qué ocurre cuando el sodio ingresa al organismo?
 El sodio es el principal catión del

VEC (más del 90% del soluto
osmóticamente activo)

 Al ingresar al organismo se

distribuye entre elplasma y el
Intersticio según las fuerzas de
Starling

 Su eliminación se podrá realizar

por “vías no renales” o por “via
renal”

Victor L. Shuster, ASN Board Review,
San Francisco, Agosto 2003

 El sistema regulador del VEC

puede ser visto como un arco
reflejo con un mecanismo
aferente y otro eferente

Teóricamente si disminuye el contenido del
sodio, podría ser restablecido ya sea“AUMENTANDO LA INGESTA” ( no hay apetito por la
sal)
o
“DISMINUYENDO LA EXCRECIÓN” (mecanismo que se
pone inmediatamente en marcha pero que tarda un
lapso de 3 a 5 días para restablecer el equilibrio)

RAMA AFERENTE
 BARORRECEPTORES DE ALTA

PRESIÓN (sensan el llenado del
volumen plasmático: volumen
arterial efectivo) → ADH
 Seno Carotídeo y Cuerpo
Carotídeo (glosofaríngeo)
 Arco aórtico (vago)

...