Neoplasias

1. Reparación:
-Restablecimiento de la arquitectura y función tisular después de una lesión

2. Regeneración:
-Reemplaza componentes dañados y retorna a un estado normal

3. Cicatrización:
-Depósito de tejido conectivo (fibroso) debido a la incapacidad de restablecer por completo un tejido dando como resultado una cicatriz que proporciona estabilidad y cierto grado de función.

4.Fibrosis:
-Depósito de colágeno en consecuencia a una inflamación crónica o isquemia

5. Organización:
-Fibrosis en sitio con presencia de exudado. (Neumonía)
La reparación incluye proliferación e interacción con la MEC
6. Proliferación en reparación:
-Restos del tejido lesionado, células endoteliales y fibroblastos

7. Proteínas que actúan uniéndose a un receptor y activan la proliferación:Factores de crecimiento

8. Secuencia de acontecimientos que controlan la replicación de DNA y mitosis:
Ciclo celular

9. G1 = Crecimiento presintético
S = Síntesis de DNA
G2 = Crecimiento premitótico
M = Mitosis
G0 = Células que salen del ciclo

10. Capacidad de la célula para atravesar un mecanismo de control de calidad intrínseco que previene replicación inmoderada, mutaciones:-Punto de control – restricción

11. Regulan ciclo celular, replican DNA y se suprimen en G1:
-Ciclinas formadoras de cinasas dependientes de ciclina (CDK)


12. Tejidos lábiles:
También llamados de división constante, se reemplazan continuamente como células hematopoyéticas, piel, boca, glándulas.
Estables: Proliferan en respuesta a una lesión, constituyen parénquima de hígado riñón y célulasendoteliales
Permanentes: Neuronas, células cardiacas, no se recuperan y dan lugar a cicatrices

13. Células madre:
En piel y tracto gastrointestinal, después de cada división celular unas células entran en vías de diferenciación y otra se mantienen indiferenciadas (Replicación asimétrica) reteniendo su capacidad de auto renovación

14. Plasticidad de diferenciación: Capacidad dediferenciación similar a las CME
Transdiferenciación: Cambio de programación de diferenciación de una célula.

15. Efectos pleiotrópicos de los factores de crecimiento:
Estimular proliferación, migración, diferenciación y síntesis de proteínas

16. Protooncogenes:
- Controlan crecimiento

17. Los factores de crecimiento se producen por:
Leucocitos (proceso inflamatorio) y parénquima – estroma(perdida tisular )

18. Señalización:
Autocrina: Actúa sobre la célula que lo secreta como en proliferación linfoide e hiperplasia epitelial
Paracrina: Vecindad inmediata, como en la inflamación
Endocrina: Actúa a larga distancia, como hormonas.

19. Receptores intrínsecos:
Con actividad cinasa intrínseca.- Moléculas diméricas con predominio extra celular de ligandos, a ellos se unen EGF(Epidémico) HGF (Hepático) a través de MAP, replica DNA
Acoplados a proteína G.- Siete segmentos transmembrana alfa helicoidales, vía de AMP cíclico
Sin actividad enzimática intrínseca.- Monómeras de predominio extra celular de ligandos, se asocian a JK (Janus cinasas).

20. MEC:
-Complejo macromolecular dinámico que está en remodelación constante, se sintetiza localmente y forma una malla.-Regula proliferación de células que viven en su interior, almacena agua y minerales.
-Su síntesis y degradación da paso a la morfogénesis, curación, invasión tumoral y metástasis.

21. MEC de dos tipos:
-Matriz intersticial: Constituida de colágenos fibrilares, no fibrilares, glucoproteínas, elastina hialuronato:
Espacio entre células de TC
Entre epitelio -estructura de sostén vascular y musculo liso.
-Membrana Basal: Compuesta de colágeno amorfo no fibrilar y laminina, forma una malla debajo del epitelio.
Alrededor de células epiteliales, endoteliales y musc. lisas

22. Funciones de MEC:
-Anclaje y migración celular
-Control de proliferación
.Diferenciación celular
-Andamiaje para...