Neumoconiosis y cardiopatías congénitas

Neumoconiosis y Cardiopatías Congénitas




Neumoconiosis

La neumoconiosis es la afectación pulmonar debido a la inhalación de partículas especificas capaces de generar una reacción no neoplásica, el contacto con polvo mineral de carbón genera antracosis, del sílice la silicosis, de amiato la asbestosis, del berilio la beriliosis, siderosis por el hierro, la estanosis por el estaño yla baritosis por el bario además de otras afectaciones por el contacto con otros productos que suelen aparecer en el ámbito profesional de los afectados. Usualmente la neumoconiosis afecta la población que tiene contacto profesional con ellos pero en los últimos años ha aumentado un índice poblacional afectado especialmente en los lugares urbanos e donde por aumento de la contaminación sea máscomún la posibilidad de tener conectado con ellos.

Existen factores que influye en la formación de la neumoconiosis, entre esas están la cantidad de polvo inhalado y consecuentemente retenido en los pulmones, la forma, tamaño y solubilidad de las partículas (dependiendo de esta pueden permanecer más tiempo o no en el aire) y la susceptibilidad particular del individuo (consumo de tabaco).

Lacantidad del polvo en los pulmones dependerá de la concentración del mismo en el ambiente, de la duración de la exposición y de los mecanismos de depuración. Cualquier mecanismo que afecte al aparato mucociliar predispone circunstancialmente al la acumulación del polvo, las partículas que miden de entre 1ª 5mm pueden considerarse las más peligrosas por la posibilidad de llegar a los alveolosterminales y así depositarse sobre su recubrimiento, en condiciones normales existe un numero de macrófagos capaces de solventar el problema del polvo, pero llega un punto en que el límite es rebasado y así se acumula. La solubilidad de las partículas dependerá de su tamaño, a menor tamaño mayor será el índice superficie\masa y el limite toxico se alcanzara con mayor velocidad; a mayor tamaño de laspartículas menor será su solubilidad, por ende será mayor el tiempo que permanezcan en los pulmones, este ultimo sele generar neumoconiosis colágenosfibrosantes que es característico de la silicosis, la reacción a los cristales de sílice es un ejemplo de cómo la reactividad físico química d las partículas influyen en la patogenia.

El cuarzo (una forma de sílice cristalino) puede lesionardirectamente los tejidos y membranas celulares al reaccionar con los radicales libres y otros grupos situados en la superficie de la partícula. La lesión que sufre la membrana, a la larga puede causar la muerte celular, sin embargo tiene más importancia la capacidad de la sílice para inducir a los macrófagos para liberar a varios productos que actúan como mediadores de las reacciones inflamatorios yque inician la proliferación de fibroblasto y el depósito de colágeno. Los mediadores pro inflamatorios y fibrosantes también son esenciales en la patogenia de la reacción pulmonar frente al amianto, algunos mediadores pro inflamatorios y fibrosantes que podemos encontrar también en la patogenia de la fibrosis intersticial difusa posiblemente que desencadenen un papel en la respuesta patogénicafrente a las partículas inhaladas.

Algunas partículas pueden ser capturadas por las células epiteliales o pueden atravesar el revestimiento epitelial y reaccionar directamente con los fibroblastos y los macrófagos intersticiales. Otras pueden llegar hasta los linfáticos, bien directamente, o bien viajando en el interior de los macrófagos, e iniciar así una respuesta inmunitaria dirigida unasveces contra los componentes de las partículas, otra contra las proteínas propias modificadas por las partículas o bien contra ambos. Esta respuesta de lugar a la amplificación y extensión de la respuesta local. Aunque el consumo de tabaco empeora los efectos de la inhalación de todos los polvos minerales, la acción nociva del amianto se acentúa especialmente en los fumadores.

Los agentes...