Neumoconiosis

Neumoconiosis
Etimológicamente el término neumoconiosis deriva del griego neuma-pulmón- aire y conis-polvo.
“ NEUMOCONIOSIS ES LA ACUMULACION DE POLVO EN LOS PULMONES Y LA REACCION TISULAR ANTE SU PRESENCIA” .
• GRADO DE PELIGROSIDAD o carácter patógeno DEL POLVO
• Esta condicionado por los siguientes factores:
• Composición química y mineralógica de las partículas.
• Concentración
•Tamaño de las partículas
• Tiempo de exposición
• Susceptibilidad individual
• Antecedentes patológicos
• Factores constitucionales
Mayor de 8 micras De 5 a 8 micras OROFARINGE GRAN VÍA AÉREA De 0,5 a 5 micras ALVEOLOS Y BRONQUIOLOS TAMAÑO DE LAS PARTÍCULAS
CONCENTRACION DE PARTÍCULAS El sistema de aclaramiento alveolar es capaz de tolerar hasta 500 a 1000 partículas por cm 3 de aíre.CLASIFICACIÓN:
Desde el punto de vista histopatológico pueden dividirse en formas Colagenosas y No Colagenosas .
No colagenosas : originadas por polvo no fibrogénico y se caracterizan por:
• La arquitectura alveolar permanece indemne.
• Reacción estromal es mínima y consiste principalmente de fibras de Reticulina.
• La reacción al polvo es potencialmente reversible.
• Ejm: BaritosisColagenosa: pueden ser originadas por polvo fibrogénico o por una respuesta alterada a polvo no fibrogénico:
• Alteración o destrucción permanente de una arquitectura alveolar.
• Reacción tisular colagenosa de grado moderado a máximo.
• Fibrosis permanente del pulmón.
• Ejm: S ilicosis, Asbestosis
• Antracosis complicada o la fibrosis masiva progresiva.
PRUEBAS FUNCIONALES ESPIROMETRÍA D IFUSION DEL CO G ASES EN SANGRE
Diagnóstico de Neumoconiosis Rx Tórax TAC RMN Biopsia pulmón directa B IOPSIA TRANSBRONQUIAL L AVADO BRONCO ALVEOLAR M ICROSCOPIA LUZ POLARIZADA
1. SILICOSIS
“ Neumoconiosis producida por inhalación de polvo de Sílice libre durante periodos largos de exposición; enfermedad crónica,evolutiva, incapacitante,irreversible e incurable”.
Fuentes deexposición:
• Minas
• Fundición
• Fabrica de cerámica
• Fabrica de vidrios
• Construcción
• Otras
Patogenia:
• Teoría Inmunitaria: la mas aceptada pero no esclarece totalmente el proceso:
• Las partículas de SILICE serían fagocitadas por los:
• MACROFAGOS ALVEOLARES estimulan a otros macrófagos y son atrapados en la RED DE TEJIDO DE RETICULINA
• Células fibrogénicas
• COLEGENIZACIONy HIALINIZACION Tejido pulmonar
2.
• La producción aumentada de células plasmáticas y el elevado contenido de proteinas sericas en silicóticos,así como el hecho que las lesiones contengan gran cantidad de a y b globulinas y lipoproteinas sustentarían la idea de una patogenia autoinmunitaria.
• Estas proteínas desnaturalizadas actuarían a modo de antígeno y potenciarían la producción deAnticuerpos.
• La recurrencia de estos cambios histopatológicos – partícula de sílice repetidamente fagocitada por los macrófagos y otras células – explicarían el hecho de que la silicosis sea una enfermedad pulmonar irreversible y progresiva.
3. PATOGENIA
• La fibrosis pulmonar silicótica evoluciona lenta y progresivamente:
• Fase preclínica
• Fase clínica : Dolor de espalda
• Tos seca
•Expectoración - Hemoptisis
• Disnea
• Disminución expansión torácica
• Afebril
• Examen clínico: exploración pulmonar a veces negativa
• Espiración prolongada
• Roncus sibilantes
4. CUADRO CLINICO
• Rayos X: nódulo silicótico
• Pruebas de función respiratoria – patrón restrictivo
• Diagnostico diferencial :
• Asma
• Estasis cardiaca crónica
• Tuberculosis
•Actinomicosis
• Histoplasmosis
• Otras Neumoconiosis.
5. Cuadro radiológico característico: - profusa infiltración - consolidación miliar A largo plazo: - pequeñas opacidades redondeadas en lóbulo superior - linfadenopatías hiliares (15-20 años exposición) - calcificación con aspecto “cáscara de huevo”
6. ASBESTOSIS
• Amianto proviene de amiantus (latín) y este de una raíz griega que significa...