Nueva Cascada de la Coagulación

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EDITORIAL

La nueva cascada de la coagulación y su posible influencia
en el difícil equilibrio entre trombosis y hemorragia
Francisco Pérez-Gómeza yRamón Boverb
a

Servicio de Cardiología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.
Fundación para la Investigación Biomédica. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.

b

El artículo publicado en este número de REVISTA ESCARDIOLOGÍA por Navarro et al1 presenta la
experiencia de cuatro unidades de anticoagulación ubicadas en grandes hospitales de referencia del país. El
artículoilustra, además, la conveniencia de realizar el
control en unidades especializadas para mantener el
nivel de anticoagulación dentro del escaso margen que
permita a la vez evitar la trombosis y no provocar hemorragias no deseadas.
Todo proceso de trombosis tiene su origen en la alteración o rotura del endotelio vascular con salida, por
una parte, del factor tisular, que inicia el proceso de lacoagulación, y por otro, del colágeno y el factor de
Von Willebrand, que inicia la adhesión y la activación
de las plaquetas. El equilibrio homeostático entre factores trombóticos y hemorrágicos durante el tratamiento anticoagulante puede alterarse por una inhibición
insuficiente de la coagulación (trombosis) o por la
aparición de hemorragia debido a excesivo tratamiento
antitrombótico.
Lainterpretación del proceso de coagulación publicada por MacFarlane2 en 1964 («Cascada de MacFarlane») ha sido de gran utilidad durante muchos años
para empezar a entender el complejo problema de la
formación del trombo. Según MacFarlane, habría dos
vías, la extrínseca formada por el factor tisular y el
factor VII y la intrínseca, en la que participan los factores XII, XI, IX, VIII y V. Ambasvías convergen para
activar el factor X y continuar conjuntamente el proceso de transformación de la protrombina en trombina y,
a través de la trombina del fibrinógeno, en fibrina. Por
otra parte, el papel de la plaqueta para terminar en
agregación se consideraba un proceso independiente.
Durante las tres décadas siguientes han tenido lugar
múltiples investigaciones, que se resumen en 1994 enPAÑOLA DE

VÉASE ARTÍCULO EN PÁGS. 1226-32

las publicaciones casi simultáneas de investigadores de
Houston (Schafer et al3) y de Carolina del Norte
(Monroe et al4). Ambos grupos coinciden para presentar una «nueva cascada» (fig. 1), que ha sido aceptada
internacionalmente, como demuestra el documento reciente de la Task Force de la Sociedad Europea de
Cardiología5. Las aportaciones a lacascada clásica son
las siguientes:
1. El complejo formado por el factor tisular y el factor VII participa en la activación del factor IX, por lo
que las dos vías de la coagulación, intrínseca y extrínseca, van unidas casi desde el inicio del proceso.
2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas tres fases consecutivas; inicial, de amplificación y depropagación. En las dos últimas participan activamente la plaqueta y la trombina.
Fase inicial
El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son aún
insuficientes para completar el proceso de formación
de la fibrina.
Fase de amplificación
La trombina asíformada, junto con el calcio de la
sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de
la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI,
IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son
atraídos a la superficie de las plaquetas...