Obesidad Y Otros Factores De Riesgo Cardiovascular

Obesidad y otros factores de riesgo cardiovascular
Obesidad y dislipidemia
Actualmente se afirma que las alteraciones del perfil lipídico observadas en personas con obesidad visceral se deben a las alteraciones de la homeostasis de la glucosa y la insulina. Las alteraciones más características son la hipertrigliceridemia y la disminución de colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad(c-HDL). Los niveles de triglicéridos > 150 mg/dl y de HDL < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres son dos criterios diagnósticos del síndrome metabólico. La primera se explica por el incremento en la liberación de ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos viscerales, resistentes a la insulina. En el tejido adiposo normal la insulina ejerce un efecto antilipolítico, que es prácticamentenulo en los adipocitos viscerales. La llegada masiva al hígado de ácidos grasos libres a través del flujo portal estimula la síntesis de triglicéridos y la secreción de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). El incremento de VLDL supone una mayor secreción hepática de Apo B. Otro mecanismo responsable de la hipertrigliceridemia es la menor actividad de la lipoproteinlipasa que favorece lahiperlipidemia posprandial y el descenso de HDL.
Otra anormalidad lipídica descrita es la aparición de partículas densas, pequeñas y muy aterogénicas de colesterol ligado a lipoproteína de baja densidad (c-LDL). Se sabe que a mayor grado de insulinresistencia menor es el diámetro de dichas partículas.
El incremento de las LDL pequeñas y densas, junto con el descenso de HDL, facilitado por lahipertrigliceridemia, crean las condiciones metabólicas generales apropiadas para el desarrollo del proceso aterógeno. La gran elevación y persistencia de la lipidemia posprandial constituye un factor aterogénico per se.
Obesidad e hipertensión arterial
Distintos estudios epidemiológicos han demostrado una estrecha relación entre la obesidad y la hipertensión. Según los datos del estudio Framinghan laobesidad justifica el 78 % y el 65 % de la hipertensión esencial en hombres y mujeres, respectivamente. Esta asociación varía con la edad, el sexo y la raza y es más fuerte en los sujetos jóvenes menores de 40 años, especialmente en varones6 . Un aumento del IMC de 1,7 kg/m2 en hombres y 1,25 en mujeres o un aumento en la circunferencia abdominal de 4,5 cm en hombres y 2,5 en mujeres suponen unincremento de 1 mmHg en la presión arterial sistólica7 .
Entre otros mecanismos, la hiperinsulinemia, la hiperleptinemia, la hipercortisolemia, la disfunción renal, la alteración vascular, la hiperreactividad del sistema nervioso simpático y del sistema renina angiotensina y la actividad del péptido natriurético explican la hipertensión en el sujeto obeso. A largo plazo la obesidad produce fallo renalcon pérdida de nefronas funcionantes contribuyendo al aumento de presión arterial y creando un círculo vicioso.
La obesidad pone en marcha una serie de trastornos adaptativos que individualmente y sinérgicamente producen hipertensión y otras patologías cardiovasculares. El control de la obesidad elimina el 48 % de la hipertensión en sujetos de raza caucásica y el 28 % en los de raza negra.
Obesidady enfermedad cardíaca
El riesgo de tener un evento coronario es tres veces superior con un IMC > 29 kg/m 2 en comparación con aquellos que tienen un IMC < 21 8 . A cualquier nivel de IMC el incremento de peso tiene una relación lineal directa con la enfermedad cardíaca, sobre todo si el aumento de peso es mayor de 20 kg. El aumento del gasto cardíaco asociado a la obesidad produce miocardiopatía yfallo cardíaco en la ausencia de diabetes, hipertensión o arteriosclerosis.
Obesidad e hiperglucemia
La obesidad detectada en el 60 %-90 % de los diabéticos tipo 2 es considerada el factor de riesgo fundamental para el desarrollo de dicha diabetes. Se puede considerar a la obesidad, sobre todo la de distribución central, como un factor causal de diabetes tipo 2 en sujetos genéticamente...